Perubahan Akibat Trauma Kepala

Berikut ini adalah perubahan yang bisa terjadi karena trauma kepala.

1. Kerusakan aksonal
Terjadi secara langsung karena regangan dan robekan akson akibat gerakan otak dalam cranium cedera,seperti cedera akselerasi-deselarasi. Klasifikasi kerusakan aksonal :

a. Derajat 1 :cedera aksonal di substansia alba di hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak, dan cerebellum

b. Derajat 2 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum

c. Derajat 3 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum + lesi fokal di batang rostral

Pada cedera kepala ringan dapat pula terjadi perubahan-perubahan aksonal tanpa adanya lesi fokal parenkim atau kerusakan vaskuler. Pada 24 jam pertama setelah trauma, tampak penumpukan organela dan penebalan akson kemudian terbentuk bulatan seperti pembengkakan, dan akhirnya pembengkakan ini terlepas dengan bagian distal dan terjadi kerusakan akson

2. Perubahan vaskuler
Sebagai respon cedera otak yang merupakan mekanisme yang kompleks karena terjadi kerusakan seluler dan perubahan mekanisme autoregulasi. Perubahan reaktivitas vaskuler :

- Dilatasi arteriole serebral sesaat setelah trauma

- Penurunan respon vasokonstriktor terhadap hipokapnea setelah cedera kepala sedang

- Respon vasokonstriksi hilang sama sekali pada cedera kepala berat

- Penurunan autoregulasi vasodilatasi dalam respon terhadap hipotensi arterial (pada cedera kepala berat, pembuluh darah menjadi pasif)

- Penurunan respon hiperemik terhadap hipoksia serebral

Perubahan ini menggambarkan perubahan aliran darah serebral (Cerebral Blood Flow). Setelah cedar kepala ringan atau sedang, dicjumpai hiperemi dengan kenaikan aliran darah serebral dan penurunan tekanan vaskuler. Pada cedera kepala berat, terjadi kehilangan autoregulasi yang menyeluruh selama beberapa jam.

3. Iskemi pasca cedera kepala berat
Lokasi iskemik terdapat pada korteks, hippocampus, ganglion basalis, dan batang otak. Penyebab iskemik :

- Lesi massa yang menyebabkan herniasi tentorial

- Traksi atau perforasi pembuluh darah

- Spasme arterial

- Kenaikan tekanan intracranial karena edema

- Hilangnya mekanisme autoregulasi

- Pembengkakan otak/edema serebral

4. Iskemi Serebri
Penyebab utamanya adalah factor vasogenik, tetapi dapat juga terjadi edema sitotoksik akibat iskemik.

a. Edema vasogenik
Ciri-ciri yang penting adalah adanya kerusakan sawar darah otak dengan kebocoran plasma dan komponennya yang mesuk ke parenkim otak. Eksudat ini terletak ekstraseluler dan menyebabkan ekspansi ruang ekstraseluler.

b. Edema sitotoksik
Tandanya adalah pembengkakan sel sebagai akibat akumulasi cairan intraseluler. Sifat dasar ini disebabkan gangguan energy metabolism seluler, akibatnya fungsi pompa Na+ dan K+ terganggu sehingga terjadi influx Na+ ke dalam sel dan diikuti akumulasi air

5. Perubahan Tekanan Intrakranial
Menurut postulat Monro-Kellie, perubahan dalam volume salah satu komponen intracranial (jaringan otak, cairan otak, dan volume darah) hanya mungkin terjadi karena perubahan timbal balik dalam volume komponen yang lain.
Penyebab peningkatan tekanan intracranial :

a. Volume isi massa

b. Perubahan absorpsi cairan otak

c. Perubahan volume cairan otak

d. Kemampuan penyesuaian dari jaringan otak

e. Volume serebrovaskuler dan tekanan darah sistemik

Pada cedera otak berat biasanya diikuti dengan kenaikan tekanan intracranial

6. Herniasi Otak
Perubahan tekanan intracranial yang terjadi perlahan karena ada lesi massa dapat memperburuk keadaan dengan pendesakan jaringan otak. Lesi massa yang berkembang dengan cepat segera akan menutupi ruangan-ruangan yang berisi cairan otak, menyebabkan perubahan tekanan dalam parenkim otak.

Kadang kejadian ini akan mengakibatkan penurunan dan herniasi dari bagian medial lobus temporalis (uncus). Pada lesi infratentorial, tonsil serebelum dapat turun ke dalam foramen occipital magnum atau lobus anterior serebelum dapat herniasi lewat incisura tentorial

Akibat herniasi :
a. Gangguan aliran cairan otak
Hal ini menghalangi transmisi bebas tekanan intracranial ke ruangan cairan otak di spinal, sehingga menurunkan indeks volume tekanan, dengan demikian menaikkan elastanse.
Bila terjadi herniasi, kenaikan volume yang kecil dapat menyebabkan kenaikan tekanan intracranial yang tinggi.

b. Distorsi batang otak dan iskemik kompresi. Tanda-tanda klinisnya yaitu gangguan kesadaran, tekanan darah dan denyut nadi, respirasi, regulasi suhu, maupun kerusakan traktus descenden.

7. Perubahan neurokimia
Segera setelah terjadi cedera otak konkusional dapat diukur adanya suatu peningkatan K+ ekstraseluler, karena naiknya jumlah ion K+ yang keluar dari sel akibat “neuronal discharge” yang mendadak.
Naiknya ion K+ ini menyebabkan pelepasan neurotransmitter, seperti asam glutamate. Pelepasan asam glutamate selanjutnya akn lebih meningkatkan keluarnya K+ dari dalam sel dan masuknya Ca++ ke dalam sel.
Kenaikan Ca++ yang berlebihan dapat mengaktivasi protease untuk proteolisis yang akan menghancurkan kerangka sel/sitoskleton.
Secara histologist, hal ini dapat ditunjukkan dengan berkurangnya aliran aksonal dan pembengkakan akson.

*Perubahan neurokimia ini akan dibahas lebih lanjut di posting tersendiri :D*

8. Efek radikal bebas
Radikal oksigen bisa menyebabkan vasodilatasi. Terdapat reaktivitas abnormal pembuluh darah, meniadakan respon-respon ketergantungan endotel, menurunkan konsumsi oksigen dinding pembuluh darah dan menikkan permeabilitas sawar darah otak terhadap moleku-molekul besar, sehingga kemungkinan besar berperan dalam pathogenesis edema vasogenik otak. Efek radikal bebas lainnya :

a. Peroksidasi lipid

b. Pelepasan timbunan Ca++

c. Penghambatan enzim-enzim

d. Pengrusakan mitokondria

e. Kerusakan DNA

f. Kerusakan sitoskleton

Degenerasi neural yang terjadi terutama akibat pelepasan asam amino eksitatorik asam glutamate, kelebihan Ca++ intraseluler, aktivasi asam arakhidonat, dan induksi proses peroksidase lipid karena radikal bebas