When you're down and troubled
And you need a helping hand
And nothing, nothing is going right
Close your eyes and think of me
And soon I will be there
To brighten up even your darkest night
You just call out my name
And you know wherever I am
I'll come running to see you again
Winter, spring, summer or fall
All you have to do is call
And I'll be there, yeah, yeah, yeah.
You've got a friend
If the sky above you
Should turn dark and full of clouds
And that old north wind should begin to blow
Keep your head together
And call my name out loud, yeah
Soon I'll be knocking upon your door
You just call out my name
And you know wherever I am
I'll come running, oh yes I will
To see you again
Winter, spring, summer or fall
All you have to do is call
And I'll be there, yeah, yeah, yeah.
Ain't it good to know that you've got a friend
When people can be so cold
They'll hurt you, and desert you
And take your soul if you let them
Oh yeah, but don't you let them
You just call out my name
And you know wherever I am
I'll come running to see you again
Winter, spring, summer or fall
All you have to do is call
And I'll be there, yes I will.
You've got a friend
You just call out my name
And you know wherever I am
I'll come running to see you again (oh baby don't you know)
Winter, spring, summer or fall
All you have to do is call
Lord, I'll be there yes I will.
You've got a friend
Oh, you've got a friend.
Ain't it good to know you've got a friend.
Ain't it good to know you've got a friend.
You've got a friend.
Selasa, 14 September 2010
Minggu, 12 September 2010
T'FOLP..The Incredible Story
Friends are the family we choose for ourselves. Teman adalah keluarga yang kita pilih sendiri untuk diri kita. (Edna Buchanan)
Pertama kali tau aku akan Kuliah Kerja Nyata (KKN) di Pasaman, reaksi pertama : bengong. reaksi selanjutnya : AAAAPAAAA?? Gak ada tempat yang lebih jauh lagi? Teman-teman nanti aku siapa aja? Benarkah Lady Gaga mau amputasi demi fashion *oke kawan, yang terakhir tidak nyambung*
Berhadapan dengan lingkungan baru, orang-orang baru, kebiasaan baru, teman-teman baru sebenarnya bukan hal yang menakutkan buatku. Justru itu menyenangkan. Jadi aku tidak berputar di habitat yang sama terus-menerus, aku bisa melihat kehidupan lain dan berpetualang seperti hobiku. Tapi tetap saja yang namanya canggung atau kagok di awal menghampiri. hm.. hahaaa.. itu kan awalnya aja, bro.. paling satu atau dua hari..lewat dari itu.. beeeuhh, NO MORE. ibarat kalo lag di dalam blender, semuanya langsung nge-blend, berbaur, jadi satu, mix deh pokoknya.
Ingat Nagari Ladang Panjang, pasti ingat semua hal yang ada di sana. Kalo lihat tv, jadi ingat si Ebot, suka rebutan nonton kalo Ebot maksa minta nonton Ipin-UPin. Kalo lihat sungai, jadi ingat Tika, karena kami sering melakukan ritual "daftar ulang" di sungai bersama, : P Trus kalo lihat orang tartig (tarik tiga) naik motor, bisa2nya aku ketawa karena ingat gimana kita biasanya ber-trasnportasi ria dari satu tempat ke tempat lain... baaaanyaaaak..yang gak akan terlupakan. TApi teteeep, yang tidak akan terlupakan adalah semua sahabat2ku, sodara2 ku di T'FOLP (The Family of Ladang Panjang).
Rasanya ada yang kurang gitu, kalo nyebut T'FOLP, tapi gak nyebut anggotanya siapa aja. Let's see..
Ferini Atika, a.k.a Tika. Ini adalah TEMAN SERANJANG sayaaaa.. hahaa..Salah GW?? Salah temen2 GW?? Ya udaaaahlah. Preman kampus satu ini..preman sih premaaan.. kalo soal makan cendol aku mengaku kalah sama Tika. aku menyerah, Tika masih lanjut ke gelas yang ke-SEKIAN. heheee.. Tika juga suka menyanyi. Terbukti dari setiap kami mandi atau mencuci, Tika selalu bikin konser dadakan. I want to say that I am very glad to meet you as my roomate, my soulmate and my jorong-mate (maksa abis kata2nya). Sampai jumpa di Tokyo, Tika-Chan (kapan2..)
Rooy Fernando Butar Butar. Entah kenapa namaku sempat dicontreng sebagai IBU dari Rooy Fernando di data pasien waktu Rooy dibawa ke RS Jambak, sejak kapan gw jadi emaknyaa..hihi..Rooy orangnya setia kawan, sangat sayang sama kawan2nya. Muka rambo, hati romeo, ihiiiy.. ^.^ Trus, aku dan Rooy suka ngulang2 kalimat sakti, "Tua itu pasti, dewasa itu pilihan" sekalian ingetin diri sendiri juga, tiap orang pasti akan bertambah umurnya,setiap hari, tapi untuk jadi dewasa,belum tentu dikarenakan umur lebih tua, dewasa itu adalah sebuah pilihan, ya gak Brother??
Wenni Triana. Hari pertama di Ladang Panjang Wenni tersedu-sedu.. cup cup.. wenniiii. Sebagai "bini" pertama Rudi (di antara bini2 Rudi di Kajai), Wenni jagoan deh, kalo bangunin Rudi yang suka telat bangun. Wenni juga jagoran dalam membayar kas nagari. Jorong Kajai selalu jadi yang pertama lunas kalo ada bayar2an dalam jumlah besar gara2 Wenni. Parik Batu kalah (kok gw bangga?) padahal bendaharanya ada di sana *ampuuun* Saparampek paling kalaaaah *lho..lho.ini bicarain Wenni atau bayar2 uang kas sih??*
Ikhwanul Muslimin. Iwan Cebe. You are the FRONT(AL) MAN..hahahaha..:) gw suka gaya lo. BTW, CeBe itu kepanjangannya apa sih? eh, Iwan ini ya..banyak tau tentang karya sastra dari berbagai angkatan lho, mulai dari Pujangga Baru, Balai Pustaka..abis deh, ditelannya. Pengetahuan karya sastra CeBe bagus banget. luar binasa.. eh..luar biasa.. suiiit suiiit..:D CeBe juga gak segan2 menitipkan bajunya buat dicuci di Parik Batu (dia pikir ini laundry -_-)
Muhammad Kurniawan. Iwan Bule. Hi-TECH. Kami suka bongkar2 apa isi harddisk bule, tanpa ijin :P Trus aku suka ganggu Bule kalo lagi laporan sama bini nya, Anggi (peace,nggii...). Lalu, kalo stok obat habis, panggil saja Bule, pasti dia bawa obat yang diperlukan, thank u so much, Bule. Aku sama Bule sering konfrontasi tapi beberapa menit kemudian ketawa2 lagi. Oiya Bule, janji yaa..kita tukar2an novel lho.. yang bagus2. Buleeee..mau minta pilem lagi.. tapi yang di folder Halal, lho..hehee. sekalian buka coki bule :P :P :P
Riki Noviardi. Riki. Riki ini baik bangeeet :D kalo ke man2 aku sering sama Riki. Malam waktu Sasya sakit, pergi sama Riki, minjem model gigi dan alat peraga sama dokter Puskesmas, sama Riki, sekalian jalan2 kalo lagi mumet, hehee..Riki juga yang menemukan tempat yg asik buat kongkow2 : di TK belakang, deket sawah..nah, yang sering nyantai2 di sana itu : Riki, Bule, Tika, aku :p Riki bisa ketiduran di mana aja, di TK, di rumah Uni Kaminar (tempat kami yang cewe2 tinggal). Sekalinya RIki ketawa..susssaaah banget menghentikannya. Riki ketawa sampe mukanya merah (_ _")
Adriyan Putra.Panggilan sayang : Riana. nama FB nya super..super sekali, Bidok Korslet. Apa sih artinya, rian? Rian in pertama kenal dia cuma diam aja liatin aku sama Rooy yang lagi demam *yang waktu di Saparampek itu, lho..* abis tu belakangan baru dia tanya nama aku, WADOH! Oya, Rian, untuk yang ratusan kalinya aku au dooong rinuaaak, jgn pelit2,ya.. weeek :P TRIVIUM!! TEKNIK ELEKTRO JURUSAN TERBAIK SE-UNAND!! *ini anak memang minta ditimpuk pake sepatu*
Arian Handinal Siregar. Panggilan sayang : Rianti. Bernasib sama lah, sama Riana, namanya diganti2. Kesan pertama : He's kind a GOOD BOY, kiyuut (huek), baik, sopan, rajin solat, tidak sombong, rajin menabung. Itu kan pertama,brooo.. selanjutnya.. semakin berjalan hari-hari KKN semakin PANDAI lah Rian dalam banyak hal, hoho.. PANDAI Rian sekarang,ya.. *pikirkan sendiri apa maksudnya PANDAI di sini* :P Rianti ini juga anak tae kwon do
Afri Rendi. Rendi. Dengan sangat menyesal aku bilang dia ini, "you are genius!" karena aku termasuk orang yang percaya kalo ketemu sama orang yang bicaranya gak bisa distop, selalu ngeluarin ide dan kadang terlompat2,*Rendi nya juga suka lompat2 -_-" itu sebenarnya tanda2 orang jenius, hohoo.. Tapi Rendi.. mandi doooong. *endus-endus* betapa susahnya nyruh Rendi ini mandi, kawan. mengingatkan aku juga sama seorang teman,uda BP Rendi itu tuh, hihi..
Fachrudie Putra Nasevy. Rudi. Rudi pacarnya anak Duri (lho..lho.buka identitias di sini :P) Aku salut sama kemampuan Rudi sebagai notulen, tulisan Rudi rapi dan lebih sistematis (jangan bandingin sama tulisanku ya..tulisanku berantakan. malu :D). Kalo ada rapat, pasti Rudi yang berinisiatif pertama untuk mencatatnya, jadi gak ada istilah lupa. Barang bukti udah di tangan. fuhh..Selain jadi Sarjana Teknik nantinya, Rudi berbakat untuk jadi ketua KPK \(^o^)/ Go Rudi Go Rudi Go!! *kasi semangat*
Arie Noviyandhi E.P. Bang Arie. Kalo si Ebot manggilnya Bang Ai, fufufu, Bang Arie ini chef, tapi.. hm..hm.. jadi ingat masalah nutrijell yang hambar tak bergula sama sekali itu bang,hoho.. PEACE. Oiya bang, dompet barunya eye-catching deh, lebih gede dari sebelumnya *ampun bang..gak lagi2 deh ngeledekin* Oiya, Bang Arie, whatever about gossip or issue or something like that,we are just still be a good friend, rite? :D
Dini Kartika. Dini. Atau Udin juga boleh. Sama kayak bang Arie, Dini ini juga chef, Dini Quinn (sama2in gitu kayak Farah Quinn). Kalo di jorong Pasa, Dini ini Pariuak Nasi. Gak ada Dini, gak makan anak jorong Pasa :)) Gaya Dini yang cool kayaknya pantes kita kasi gelar Wonder Woman Ladang Panjang deh. Preman2 lewaaaat.. lewat aja :p Pernah waktu kita nyangkut di Lubuk Basung, aku, Tika, Dini sama2 melototin Aa' ganteng temennya abang Bule.. oooh.. Aa'Yana. Buat Dini : ingat TS, Diiiin.. TS.. Te-Es...Aa' Yana buatku sajaa... *devil mode :on*
Niken Pratiwi. Niken. Jangan2 ni sodaraan sama Fitri Tropica. Aku sarankan Niken masuk audisi sinetron atau reality show atau apa ajalah, bisa lulus tuh, dari audisi. Niken tropica. Kalo sms-an sama Niken pasti... "ebun ssaaaiioooonk" trus aku balas, "apa Niken saiiiiaaang" (tolong jangan berpikiran negatif baca gaya sms kami yah). Niken ini suka ngedipin2 Ebot, lama2 Ebot jadi naksir aku gak ikut2 urusan ini ya.. hahaa.. Niken juga pernah dipalak Rendi LIMA PULUH RIBU atas nama BAKSO, wow..yang penting kami kebagian bakso selesai urusan! :P
Hasnam. Panggilan Ijonk. Ijonk ini ibarat lem, perekatnya anak2 Ladang Panjang. Karena Ijonk dengan royalnya mau abisin TMnya DEMI conference tengah malam. trus salah satu bentuk royalnya Ijonk mau bangunin orang dengan sms sahur berkali2. Kalo orang biasanya bilang "gak ada lo, gak rame" nah untuk ijonk "gak ada lo, gak ada conference, jonk.." ndak massaaalaaah ya, jonk.. ^.^ Oiya, adik Ijonk, Reno..udah berhasil kita bawa ke pergaulan T'FOLP, hehehe.. selamat datang Renoooo ;)
Syanti Afriani. Sasya. Penuh keharuman, gitu deh kalo udah masuk ke kamar cewe2 jorong Pasa. Oiya, Sasya ini selalu punya perbendaharaan kata-kata yang bagus (weeeiss..). Waktu semua jungkir balik bikin proposal penyuluhan narkoba (yang batal itu, hik..) :D Sasya selalu punya kalimat dan kata2 yang pas untuk menyusun proposal dan surat2. Pasti dulu nilai bahasanya bagus, ya Sya..*salut* Setiap ingat obat pelangsing,langsung ingat Sasya. Sebenarnya kasian sih, Sasya sakit gara2 itu, tapi waktu aku pulang ke Parik batu (abis dari Pasa) aku ngakak lho, di jalan.. Sasya sebelum minum obat itu, makan dulu yaaah..
Siska Mitria Nova. Nova. Salut salut salut buat Nova. Kalau soal kerajinan Nova nomor 1. Kejadian lucu waktu Nova nagih2 utang sama Rudi, kasian Rudinya lagi bokek berat. Saking rajinnya Nova, sampe soal nagih utang pun rajin, hihi.. Nova juga orang yang baik karena selalu jadi yang pertama nawarin aku makan kalau mampir ke Kajai (hahaha..soal makan aja, aku cepat..). Dari Nova juga aku banyak tau istilah2 yang sering disebut orang minang *selain aku taunya dari Rendi juga*
Raegina Ochtia. Gina. Waktu milih ketua jorong Saparampek (yang di FK itu lho), Gina yang menentukan, wuii..pemilihannya seru lho, sodara2.. antara Iwan Cebe (kalo ndak salah) vs Rianti. dan yang terpilih adalah RIANTI, fufufu.. Awal2 di Ladang panjang, sempat ada yaaa..sedikit masalah ya, Gina. Tapi untungnya selesai juga.. ujung2nya kita bilang kalimat suci kita "ndak maasssaalaaah" :D Ginaaaa.. ayo lah main2 ke Duri lagi, kita main ke rumah Wiga ya (Wiga itu temen SMA ku yg juga temennya Gina)
Sunariaman. Sunar. Isun. Lama2 panggilan sayangnya jadi Icuuun *ngikut Sasya* Jujur nih, awal2nya aku segen sama Sunar, awalnya doaang. lama2 ya nggak, hehe :D Sunar ini orangnya sopan, dan suka ketwa, aku juga jadi ikutan ketawa..Akhirnya, Isun meng-confirm FB ku, setelah sekian lama, suuuun.. eh ya, notes ini jadi terbuat ya karena nunggu confirm dari Isun dulu, lho, biar bisa di-tag :P
Rasidah. Rosi. Kak Roooosss. Kak Ros ini kesayangan Rooy banget.. haha.. Tek Roih dan tek Ros.. cocok dah. Becanda. ^.^ Waktu Kak Ros ngaji pas acara Safari Ramadhan di Jorong Pasa, aku sempat nyeletuk Kak Ros.. Usbezkistan *di negar ini orangnya cantik2 lho, khas Rusia banget*.. Suara kak Ros kalo ngaji juga bagus.. keren.
^_^
Devitri Wuriani. Fitri. Bisa tukeran cerita2 banyak sama Fitri sangat menyenangkan lho.. Orangnya awalnya keliatan pendiem, kalem, tapi.. kalo udah mulai muncul ide2 aneh, Fitri pasti ikutan, heheee..seru seru.. Apalagi waktu kita ikutan Safari Ramadhan di Kajai, waktu kita bareng2 ke mesjid, mulai deh, gila2 kami keluar, cerita2 lucu, padahal Pak Ustad lagi ceramah (maap Pak Ustad). Ternyata rumah Fitri juga gak jauh2 amat dari temapt KKN kita, kapan2 kami main ke sana ya kak Fitri... NB : aku ini sangat tidak konsisten memanggil nama orang, hari ini manggil Fitir, besok manggil Kak Fitri, besoknya Fitri lagi @_@"
Nevi Yasnofa. Nepiii. Kami suka bilang Ebot anaknya Nevi, soalnya pipinya sama2 tembem, hahahaha....Nevi,gak menyangka saia dapat kawan KKN sekampus yg digambarkan dalam satu kata : GOKIIIIL. Buat jorong pasa, kalo Dini dinobatkan jadi pariuak nasi, Nev ini emaknya deh. yang suka nyuruh masak (nyuruh aja!), nyuruh orang ke pasar (kalo ini dia ikutan pasti..) ^_^
Nofri Rahmadika. Ika. Teman kita yang udah nge-rasain merantau jauh ke Amerika ini (aku ngiler, mau juga :p~) type orang gigih. Awalnya memang perlu adaptasi dengan berbagai macam hal di Ladang Panjang, termasuk dengan Pak Agus, hihi.. Sabar ya,Ika, in the middle of difficulty lies opportunity, you know that. Semua sudah dilewati dengan hati gembira, ya kan? ^_^ maaaanaaaaa oleh oleeeeeh?? hihi, kidding..
Oryyy.. kami sayaaang Ory. Begitu kalimat di hari2 terakhir KKN kita di Ladang Panjang. Ory..yah.. teman2 tau sama tau aja, orangnya suka senyum2, disundul sama bola juga senyuuum, trus tiba2 ngakak, tiba2 bengong, semuanya tiba2. Walaupun ada masalah ini-itu yang kurang asik kita bicarain di sini (tau sama tau ya *kedip2*),Ory tetap jadi bagian T'FOLP. Ory tetap bayar uang kas. wkwkwk.
Aku sayang T'FOLP semuanyaaa..Aku bersyukur pada Tuhan karena bisa bertemu dengan semua sahabat2 dan sodara2 baru ku di sini. Susah, senang, ketawa, marah, ngambek, kesel udah kita lewatin bersama. Semoga persahabatan ini tidak hanya selesai sampai di sini. Nanti, kalo kita udah tua dan hidup masing-masing, cerita KKN T'FOLP Brotherhood ini akan selalu jadi cerita yang indah. Terima kasih sudah menjadi bagian dari cerita hdup saya, T'FOLP, terima kasiiiih.. ^_^
Warmest regards and big hugs,
Feby Purnama
...Bendahara Nagari yang nyinyir dan suka meneror... :p
PS : Oiya, semoga 4 SKS KKN ini nilainya sukses besar ya, amiiiin :)
Pertama kali tau aku akan Kuliah Kerja Nyata (KKN) di Pasaman, reaksi pertama : bengong. reaksi selanjutnya : AAAAPAAAA?? Gak ada tempat yang lebih jauh lagi? Teman-teman nanti aku siapa aja? Benarkah Lady Gaga mau amputasi demi fashion *oke kawan, yang terakhir tidak nyambung*
Berhadapan dengan lingkungan baru, orang-orang baru, kebiasaan baru, teman-teman baru sebenarnya bukan hal yang menakutkan buatku. Justru itu menyenangkan. Jadi aku tidak berputar di habitat yang sama terus-menerus, aku bisa melihat kehidupan lain dan berpetualang seperti hobiku. Tapi tetap saja yang namanya canggung atau kagok di awal menghampiri. hm.. hahaaa.. itu kan awalnya aja, bro.. paling satu atau dua hari..lewat dari itu.. beeeuhh, NO MORE. ibarat kalo lag di dalam blender, semuanya langsung nge-blend, berbaur, jadi satu, mix deh pokoknya.
Ingat Nagari Ladang Panjang, pasti ingat semua hal yang ada di sana. Kalo lihat tv, jadi ingat si Ebot, suka rebutan nonton kalo Ebot maksa minta nonton Ipin-UPin. Kalo lihat sungai, jadi ingat Tika, karena kami sering melakukan ritual "daftar ulang" di sungai bersama, : P Trus kalo lihat orang tartig (tarik tiga) naik motor, bisa2nya aku ketawa karena ingat gimana kita biasanya ber-trasnportasi ria dari satu tempat ke tempat lain... baaaanyaaaak..yang gak akan terlupakan. TApi teteeep, yang tidak akan terlupakan adalah semua sahabat2ku, sodara2 ku di T'FOLP (The Family of Ladang Panjang).
Rasanya ada yang kurang gitu, kalo nyebut T'FOLP, tapi gak nyebut anggotanya siapa aja. Let's see..
Ferini Atika, a.k.a Tika. Ini adalah TEMAN SERANJANG sayaaaa.. hahaa..Salah GW?? Salah temen2 GW?? Ya udaaaahlah. Preman kampus satu ini..preman sih premaaan.. kalo soal makan cendol aku mengaku kalah sama Tika. aku menyerah, Tika masih lanjut ke gelas yang ke-SEKIAN. heheee.. Tika juga suka menyanyi. Terbukti dari setiap kami mandi atau mencuci, Tika selalu bikin konser dadakan. I want to say that I am very glad to meet you as my roomate, my soulmate and my jorong-mate (maksa abis kata2nya). Sampai jumpa di Tokyo, Tika-Chan (kapan2..)
Rooy Fernando Butar Butar. Entah kenapa namaku sempat dicontreng sebagai IBU dari Rooy Fernando di data pasien waktu Rooy dibawa ke RS Jambak, sejak kapan gw jadi emaknyaa..hihi..Rooy orangnya setia kawan, sangat sayang sama kawan2nya. Muka rambo, hati romeo, ihiiiy.. ^.^ Trus, aku dan Rooy suka ngulang2 kalimat sakti, "Tua itu pasti, dewasa itu pilihan" sekalian ingetin diri sendiri juga, tiap orang pasti akan bertambah umurnya,setiap hari, tapi untuk jadi dewasa,belum tentu dikarenakan umur lebih tua, dewasa itu adalah sebuah pilihan, ya gak Brother??
Wenni Triana. Hari pertama di Ladang Panjang Wenni tersedu-sedu.. cup cup.. wenniiii. Sebagai "bini" pertama Rudi (di antara bini2 Rudi di Kajai), Wenni jagoan deh, kalo bangunin Rudi yang suka telat bangun. Wenni juga jagoran dalam membayar kas nagari. Jorong Kajai selalu jadi yang pertama lunas kalo ada bayar2an dalam jumlah besar gara2 Wenni. Parik Batu kalah (kok gw bangga?) padahal bendaharanya ada di sana *ampuuun* Saparampek paling kalaaaah *lho..lho.ini bicarain Wenni atau bayar2 uang kas sih??*
Ikhwanul Muslimin. Iwan Cebe. You are the FRONT(AL) MAN..hahahaha..:) gw suka gaya lo. BTW, CeBe itu kepanjangannya apa sih? eh, Iwan ini ya..banyak tau tentang karya sastra dari berbagai angkatan lho, mulai dari Pujangga Baru, Balai Pustaka..abis deh, ditelannya. Pengetahuan karya sastra CeBe bagus banget. luar binasa.. eh..luar biasa.. suiiit suiiit..:D CeBe juga gak segan2 menitipkan bajunya buat dicuci di Parik Batu (dia pikir ini laundry -_-)
Muhammad Kurniawan. Iwan Bule. Hi-TECH. Kami suka bongkar2 apa isi harddisk bule, tanpa ijin :P Trus aku suka ganggu Bule kalo lagi laporan sama bini nya, Anggi (peace,nggii...). Lalu, kalo stok obat habis, panggil saja Bule, pasti dia bawa obat yang diperlukan, thank u so much, Bule. Aku sama Bule sering konfrontasi tapi beberapa menit kemudian ketawa2 lagi. Oiya Bule, janji yaa..kita tukar2an novel lho.. yang bagus2. Buleeee..mau minta pilem lagi.. tapi yang di folder Halal, lho..hehee. sekalian buka coki bule :P :P :P
Riki Noviardi. Riki. Riki ini baik bangeeet :D kalo ke man2 aku sering sama Riki. Malam waktu Sasya sakit, pergi sama Riki, minjem model gigi dan alat peraga sama dokter Puskesmas, sama Riki, sekalian jalan2 kalo lagi mumet, hehee..Riki juga yang menemukan tempat yg asik buat kongkow2 : di TK belakang, deket sawah..nah, yang sering nyantai2 di sana itu : Riki, Bule, Tika, aku :p Riki bisa ketiduran di mana aja, di TK, di rumah Uni Kaminar (tempat kami yang cewe2 tinggal). Sekalinya RIki ketawa..susssaaah banget menghentikannya. Riki ketawa sampe mukanya merah (_ _")
Adriyan Putra.Panggilan sayang : Riana. nama FB nya super..super sekali, Bidok Korslet. Apa sih artinya, rian? Rian in pertama kenal dia cuma diam aja liatin aku sama Rooy yang lagi demam *yang waktu di Saparampek itu, lho..* abis tu belakangan baru dia tanya nama aku, WADOH! Oya, Rian, untuk yang ratusan kalinya aku au dooong rinuaaak, jgn pelit2,ya.. weeek :P TRIVIUM!! TEKNIK ELEKTRO JURUSAN TERBAIK SE-UNAND!! *ini anak memang minta ditimpuk pake sepatu*
Arian Handinal Siregar. Panggilan sayang : Rianti. Bernasib sama lah, sama Riana, namanya diganti2. Kesan pertama : He's kind a GOOD BOY, kiyuut (huek), baik, sopan, rajin solat, tidak sombong, rajin menabung. Itu kan pertama,brooo.. selanjutnya.. semakin berjalan hari-hari KKN semakin PANDAI lah Rian dalam banyak hal, hoho.. PANDAI Rian sekarang,ya.. *pikirkan sendiri apa maksudnya PANDAI di sini* :P Rianti ini juga anak tae kwon do
Afri Rendi. Rendi. Dengan sangat menyesal aku bilang dia ini, "you are genius!" karena aku termasuk orang yang percaya kalo ketemu sama orang yang bicaranya gak bisa distop, selalu ngeluarin ide dan kadang terlompat2,*Rendi nya juga suka lompat2 -_-" itu sebenarnya tanda2 orang jenius, hohoo.. Tapi Rendi.. mandi doooong. *endus-endus* betapa susahnya nyruh Rendi ini mandi, kawan. mengingatkan aku juga sama seorang teman,uda BP Rendi itu tuh, hihi..
Fachrudie Putra Nasevy. Rudi. Rudi pacarnya anak Duri (lho..lho.buka identitias di sini :P) Aku salut sama kemampuan Rudi sebagai notulen, tulisan Rudi rapi dan lebih sistematis (jangan bandingin sama tulisanku ya..tulisanku berantakan. malu :D). Kalo ada rapat, pasti Rudi yang berinisiatif pertama untuk mencatatnya, jadi gak ada istilah lupa. Barang bukti udah di tangan. fuhh..Selain jadi Sarjana Teknik nantinya, Rudi berbakat untuk jadi ketua KPK \(^o^)/ Go Rudi Go Rudi Go!! *kasi semangat*
Arie Noviyandhi E.P. Bang Arie. Kalo si Ebot manggilnya Bang Ai, fufufu, Bang Arie ini chef, tapi.. hm..hm.. jadi ingat masalah nutrijell yang hambar tak bergula sama sekali itu bang,hoho.. PEACE. Oiya bang, dompet barunya eye-catching deh, lebih gede dari sebelumnya *ampun bang..gak lagi2 deh ngeledekin* Oiya, Bang Arie, whatever about gossip or issue or something like that,we are just still be a good friend, rite? :D
Dini Kartika. Dini. Atau Udin juga boleh. Sama kayak bang Arie, Dini ini juga chef, Dini Quinn (sama2in gitu kayak Farah Quinn). Kalo di jorong Pasa, Dini ini Pariuak Nasi. Gak ada Dini, gak makan anak jorong Pasa :)) Gaya Dini yang cool kayaknya pantes kita kasi gelar Wonder Woman Ladang Panjang deh. Preman2 lewaaaat.. lewat aja :p Pernah waktu kita nyangkut di Lubuk Basung, aku, Tika, Dini sama2 melototin Aa' ganteng temennya abang Bule.. oooh.. Aa'Yana. Buat Dini : ingat TS, Diiiin.. TS.. Te-Es...Aa' Yana buatku sajaa... *devil mode :on*
Niken Pratiwi. Niken. Jangan2 ni sodaraan sama Fitri Tropica. Aku sarankan Niken masuk audisi sinetron atau reality show atau apa ajalah, bisa lulus tuh, dari audisi. Niken tropica. Kalo sms-an sama Niken pasti... "ebun ssaaaiioooonk" trus aku balas, "apa Niken saiiiiaaang" (tolong jangan berpikiran negatif baca gaya sms kami yah). Niken ini suka ngedipin2 Ebot, lama2 Ebot jadi naksir aku gak ikut2 urusan ini ya.. hahaa.. Niken juga pernah dipalak Rendi LIMA PULUH RIBU atas nama BAKSO, wow..yang penting kami kebagian bakso selesai urusan! :P
Hasnam. Panggilan Ijonk. Ijonk ini ibarat lem, perekatnya anak2 Ladang Panjang. Karena Ijonk dengan royalnya mau abisin TMnya DEMI conference tengah malam. trus salah satu bentuk royalnya Ijonk mau bangunin orang dengan sms sahur berkali2. Kalo orang biasanya bilang "gak ada lo, gak rame" nah untuk ijonk "gak ada lo, gak ada conference, jonk.." ndak massaaalaaah ya, jonk.. ^.^ Oiya, adik Ijonk, Reno..udah berhasil kita bawa ke pergaulan T'FOLP, hehehe.. selamat datang Renoooo ;)
Syanti Afriani. Sasya. Penuh keharuman, gitu deh kalo udah masuk ke kamar cewe2 jorong Pasa. Oiya, Sasya ini selalu punya perbendaharaan kata-kata yang bagus (weeeiss..). Waktu semua jungkir balik bikin proposal penyuluhan narkoba (yang batal itu, hik..) :D Sasya selalu punya kalimat dan kata2 yang pas untuk menyusun proposal dan surat2. Pasti dulu nilai bahasanya bagus, ya Sya..*salut* Setiap ingat obat pelangsing,langsung ingat Sasya. Sebenarnya kasian sih, Sasya sakit gara2 itu, tapi waktu aku pulang ke Parik batu (abis dari Pasa) aku ngakak lho, di jalan.. Sasya sebelum minum obat itu, makan dulu yaaah..
Siska Mitria Nova. Nova. Salut salut salut buat Nova. Kalau soal kerajinan Nova nomor 1. Kejadian lucu waktu Nova nagih2 utang sama Rudi, kasian Rudinya lagi bokek berat. Saking rajinnya Nova, sampe soal nagih utang pun rajin, hihi.. Nova juga orang yang baik karena selalu jadi yang pertama nawarin aku makan kalau mampir ke Kajai (hahaha..soal makan aja, aku cepat..). Dari Nova juga aku banyak tau istilah2 yang sering disebut orang minang *selain aku taunya dari Rendi juga*
Raegina Ochtia. Gina. Waktu milih ketua jorong Saparampek (yang di FK itu lho), Gina yang menentukan, wuii..pemilihannya seru lho, sodara2.. antara Iwan Cebe (kalo ndak salah) vs Rianti. dan yang terpilih adalah RIANTI, fufufu.. Awal2 di Ladang panjang, sempat ada yaaa..sedikit masalah ya, Gina. Tapi untungnya selesai juga.. ujung2nya kita bilang kalimat suci kita "ndak maasssaalaaah" :D Ginaaaa.. ayo lah main2 ke Duri lagi, kita main ke rumah Wiga ya (Wiga itu temen SMA ku yg juga temennya Gina)
Sunariaman. Sunar. Isun. Lama2 panggilan sayangnya jadi Icuuun *ngikut Sasya* Jujur nih, awal2nya aku segen sama Sunar, awalnya doaang. lama2 ya nggak, hehe :D Sunar ini orangnya sopan, dan suka ketwa, aku juga jadi ikutan ketawa..Akhirnya, Isun meng-confirm FB ku, setelah sekian lama, suuuun.. eh ya, notes ini jadi terbuat ya karena nunggu confirm dari Isun dulu, lho, biar bisa di-tag :P
Rasidah. Rosi. Kak Roooosss. Kak Ros ini kesayangan Rooy banget.. haha.. Tek Roih dan tek Ros.. cocok dah. Becanda. ^.^ Waktu Kak Ros ngaji pas acara Safari Ramadhan di Jorong Pasa, aku sempat nyeletuk Kak Ros.. Usbezkistan *di negar ini orangnya cantik2 lho, khas Rusia banget*.. Suara kak Ros kalo ngaji juga bagus.. keren.
^_^
Devitri Wuriani. Fitri. Bisa tukeran cerita2 banyak sama Fitri sangat menyenangkan lho.. Orangnya awalnya keliatan pendiem, kalem, tapi.. kalo udah mulai muncul ide2 aneh, Fitri pasti ikutan, heheee..seru seru.. Apalagi waktu kita ikutan Safari Ramadhan di Kajai, waktu kita bareng2 ke mesjid, mulai deh, gila2 kami keluar, cerita2 lucu, padahal Pak Ustad lagi ceramah (maap Pak Ustad). Ternyata rumah Fitri juga gak jauh2 amat dari temapt KKN kita, kapan2 kami main ke sana ya kak Fitri... NB : aku ini sangat tidak konsisten memanggil nama orang, hari ini manggil Fitir, besok manggil Kak Fitri, besoknya Fitri lagi @_@"
Nevi Yasnofa. Nepiii. Kami suka bilang Ebot anaknya Nevi, soalnya pipinya sama2 tembem, hahahaha....Nevi,gak menyangka saia dapat kawan KKN sekampus yg digambarkan dalam satu kata : GOKIIIIL. Buat jorong pasa, kalo Dini dinobatkan jadi pariuak nasi, Nev ini emaknya deh. yang suka nyuruh masak (nyuruh aja!), nyuruh orang ke pasar (kalo ini dia ikutan pasti..) ^_^
Nofri Rahmadika. Ika. Teman kita yang udah nge-rasain merantau jauh ke Amerika ini (aku ngiler, mau juga :p~) type orang gigih. Awalnya memang perlu adaptasi dengan berbagai macam hal di Ladang Panjang, termasuk dengan Pak Agus, hihi.. Sabar ya,Ika, in the middle of difficulty lies opportunity, you know that. Semua sudah dilewati dengan hati gembira, ya kan? ^_^ maaaanaaaaa oleh oleeeeeh?? hihi, kidding..
Oryyy.. kami sayaaang Ory. Begitu kalimat di hari2 terakhir KKN kita di Ladang Panjang. Ory..yah.. teman2 tau sama tau aja, orangnya suka senyum2, disundul sama bola juga senyuuum, trus tiba2 ngakak, tiba2 bengong, semuanya tiba2. Walaupun ada masalah ini-itu yang kurang asik kita bicarain di sini (tau sama tau ya *kedip2*),Ory tetap jadi bagian T'FOLP. Ory tetap bayar uang kas. wkwkwk.
Aku sayang T'FOLP semuanyaaa..Aku bersyukur pada Tuhan karena bisa bertemu dengan semua sahabat2 dan sodara2 baru ku di sini. Susah, senang, ketawa, marah, ngambek, kesel udah kita lewatin bersama. Semoga persahabatan ini tidak hanya selesai sampai di sini. Nanti, kalo kita udah tua dan hidup masing-masing, cerita KKN T'FOLP Brotherhood ini akan selalu jadi cerita yang indah. Terima kasih sudah menjadi bagian dari cerita hdup saya, T'FOLP, terima kasiiiih.. ^_^
Warmest regards and big hugs,
Feby Purnama
...Bendahara Nagari yang nyinyir dan suka meneror... :p
PS : Oiya, semoga 4 SKS KKN ini nilainya sukses besar ya, amiiiin :)
Kamis, 01 Juli 2010
Lafal Sumpah Dokter Indonesia
Harus diingatkan
Ini sumpah, jangan dilanggar
Saya bersumpah bahwa :
Saya akan membaktikan hidup saya guna kepentingan perikemanusiaan.
Saya akan menjalankan tugas saya dengan cara terhormat dan bersusila, sesuai dengan martabat pekerjaan saya.
Saya akan memelihara dengan sekuat tenaga martabat dan tradisi luhur jabatan kedokteran.
Saya akan merahasiakan segala sesuatu yang saya ketahui karena pekerjaan saya dan karena keilmuan saya sebagai dokter.
Kesehatan penderita senantiasa akan saya utamakan.
Dalam menunaikan kewajiban terhadap penderita, saya berikhtiar dengan sungguh-sungguh supaya saya tidak terpengaruh oleh pertimbangan Keagamaan, Kebangsaan, Kesukuan, Politik Kepartaian atau Kedudukan Sosial.
Saya akan memberikan kepada guru-guru saya penghormatan dan pernyataan terima kasih yang selayaknya.
Teman sejawat akan saya perlakukan sebagai saudara kandung.
Saya akan menghormati setiap hidup insani mulai dari saat pembuahan.
Sekalipun diancam saya tidak akan mempergunakan pengetahuan Kedokteran saya untuk sesuatu yang bertentangan dengan hukum perikemanusiaan.
Saya ikrarkan sumpah ini dengan sungguh-sungguh dan dengan mempertaruhkan kehormatan diri saya.
Ini sumpah, jangan dilanggar
Saya bersumpah bahwa :
Saya akan membaktikan hidup saya guna kepentingan perikemanusiaan.
Saya akan menjalankan tugas saya dengan cara terhormat dan bersusila, sesuai dengan martabat pekerjaan saya.
Saya akan memelihara dengan sekuat tenaga martabat dan tradisi luhur jabatan kedokteran.
Saya akan merahasiakan segala sesuatu yang saya ketahui karena pekerjaan saya dan karena keilmuan saya sebagai dokter.
Kesehatan penderita senantiasa akan saya utamakan.
Dalam menunaikan kewajiban terhadap penderita, saya berikhtiar dengan sungguh-sungguh supaya saya tidak terpengaruh oleh pertimbangan Keagamaan, Kebangsaan, Kesukuan, Politik Kepartaian atau Kedudukan Sosial.
Saya akan memberikan kepada guru-guru saya penghormatan dan pernyataan terima kasih yang selayaknya.
Teman sejawat akan saya perlakukan sebagai saudara kandung.
Saya akan menghormati setiap hidup insani mulai dari saat pembuahan.
Sekalipun diancam saya tidak akan mempergunakan pengetahuan Kedokteran saya untuk sesuatu yang bertentangan dengan hukum perikemanusiaan.
Saya ikrarkan sumpah ini dengan sungguh-sungguh dan dengan mempertaruhkan kehormatan diri saya.
Cerita Singkat Thalassemia
Apakah penyakit thalassemia itu?
Thalassemia adalah penyakit keturunan dengan gejala utama pucat, perut tampak membesar karena pembengkakakan limpa dan hati, dan apabila tidak diobati dengan baik akan terjadi perubahan bentuk tulang muka dan warna kulit menjadi menghitam. Penyebab penyakit ini adalah kekurangan salah satu zat pembentuk hemoglobin (Hb) sehingga produksi hemoglobin berkurang.
Apakah hemoglobin itu?
Hemoglobin adalah suatu zat di dalam sel darah merah yang berfungsi mengangkut zat asam dari paru-paru ke seluruh tubuh, selain itu yang memberikan warna merah sel darah merah. Hemoglobin terdiri dari 4 molekul zat besi (heme), 2 molekul rantai globin alpha dan 2 molekul rantai globin beta. Rantai globin alpha dan beta adalah protein yang produksinya disandi oleh gen globin alpha dan beta.
Apakah gel globin alpha dan gen globin beta?
Setiap sifat dan fungsi fisik pada tubuh kita dikontrol oleh gen yang bekerja sejak masa embrio. Gen terdapat di dalam sel tubuh kita. Setiap gen selalu berpasangan. SAtu belah gen berasal dari ibu dan yang lainnya dari ayah. Di antara banyak gen dalam tubuh kita, terdapat sepasang gen yang mengontrol pembentukan hmogelon pada setiap sel darah merah. Gen tersebut dinamakan gen globin. Gen – gen tersebut terdapat di dalam kromosom.
Bagaimana terjadinya penyakit thalassemia?
Penyakti thalassemia disebabkan oleh adanya kelainan / perubahan / mutasi pada gen globin alpha atau gen globin beta sehingga produksi rantai globin tersebut berkurang dan sel darah merah mudah sekali rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal (120 hari). Bila kelainan pada gen globin alpha maka penyakitnya disebut thalassemia alpha, sedangkan kelainan pada gen globin beta akan menyebabkan penyakit thalassemia beta. Karena di Indonesia thalassemia beta lebih sering didapat, maka selanjutnya kami hanya akan menjelaskan mengenai thalassemia beta.
Bagaimana cara penurunannya?
Penyakit ini diturunkan melalui gen yang disebut sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11. Pada manusia kromosom selalu ditemukan berpasangan. Gen globin beta ini yang mengatur pembentukan salah satu komponen pembentuk hemoglobin. Bila hanya sebelah gen globin beta yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat thalassemia beta. Seorang pembawa sifat thalassemia tampak normal / sehat, sebab masih mempunyai 1 belah gen dalam keadaan normal (dapat berfungsi dengan baik). Seorang pembawa sifat thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila kelainan gen globin terjadi pada kedua kromosom, dinamakan penderita thalassemia (homosigot / Mayor). Kedua belah gen yang sakit tersebut berasal dari kedua orang tua yang masing-masing membawa sifat thalassemia.
Pada proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin beta dari ibunya dan sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya masing-masing pembawa sifat thalassemia maka pada setiap pembuahan akan terdapat beberapa kemungkinan. Kemungkinan pertama si anak mendapat gen globin yang berubah (gen thalassemia) dari bapak dan ibunya, maka anak akan menderita thalassemia. Sedangkan bila anak hanya mendapat sebelah gen thalassemia dari ibu atau ayah, maka anak hanya membawa penyakit ini. Kemungkinan lalin adalah anak mendapatkan gen globin normal dari kedua orang tuanya.
Bagaimana terjadinya gejala pucat atau anemia?
Warna merah dari darah manusia disebabkan oleh hemoglobin yang terdapat di dalam sel darah merah. Hemoglobin terdiri atas zat besi dan protein yang dibentuk oleh rantai globin alpha dan rantai globin beta. Pada penderita thalassemia beta, produksi rantai globin beta tidak ada tau berkurang. Sehingga hemoglon yang dibentuk berkurang. Selain itu berkurangnya rantai globin beta mengakitbatkan rantai globin alfa berlebihan dan akan saling mengikat membentuk suatu benda yang emnyebabkan sel darah merah mudah rusak. Berkurangnya produksi hemoglobin dan mudah rusaknya sel darah merah mengakibatkan penderita menjadi pucat atau anemia atau kadar Hbnya rendah.
Mengapa limpa membesar pada penderita thalassemia?
Limpa berfungsi membersihkan sel darah merah yang sudah rusak. Selain itu limpa juga berfungsi membentuk sel darah pada masa janin. Pada penderita thalassemia, sel darah merah yang rusak sangat berlebihan sehingga kerja limpa sangat berat. Akibatnya limpa menjadi membengkak. Selain itu, tugas limpa lebih diperberat untuk memproduksi sel darah emrah lebih banyak.
Mengapa terjadi perubahan bentuk tulang muka?
Sumsum tulang pipih adalah tempat memproduksi sel darah. Tulang muka adalah salah satu tulang pipih. Pada thalassemia karena tubuh kekurangan darah, maka pabrik sel darah, dalam hal ini sumsum tulang pipih, akan berusa memproduksi sel darah merah sebanyak-banyaknya. Karena pekerjaannya yang meningkat, maka sumsum tulang ini akan membesar, pada tulang muka pembesaran ini dapat dilihat dengan jelas dengan adanya penonjolan dahi, jarak antara kedua mata menjadi jauh, kedua tulang pipi menonjol.
Apakah pengobatan penyakit thalassemia?
Sampai saat ini belum ada obat yang menyembuhkan penyakit thalssemia secara total. Pengobatan yang paling optimal adalah transfusi darah seumur hidup dan mempertahankan kadar Hb selalu sama atau 12 g/dl dan mengatasi akibat samping transfusi darah.
Apakah efek samping transfusi darah?
Efek samping transfusi darah adalah kelebihan zat besi dan terkena penyakit yang ditularkan melalui darah yang ditransfusikan. Setiap 250 ml darah yang ditransfusikan selalu membawa kira-kira 250 mg zat besi. Sedangkan kebutuhan normal manusia akan zat besi hanya 1 – 2 mg per hari. Pada penderita yang sudah sering mendapatkan transfusi kelebihan zat besi ini akan ditumpuk di jaringan-jaringan tubuh seperti hati, jantung, paru, otak, kulit dan lain-lain. Penumpukan zat besi ini akan mengganggu fungsi organ tubuh tersebut dan bahkan dapat menyebabkan kematian akibat kegagalan fungsi jantung atau hati.
Bagaimana mengatasi kelebihan zat besi?
Pemberian obat kelasi besi atau pengikat zat besi (nama dagangnya Desferal) secara teratur dan terus-menerus akan mengatasi masalah kelebihan zat besi. Obat kelasi besi (Desferal) yang saat ini tersedia di pasaran diberikan melalui jarum kecil ke bawah kulit (subkutan) dan obatnya dipompakan secara perlahan-lahan oleh alat yang disebut “syringe driver.” Pemakaian alat ini diperlukan karena kerja obat ini hanya efektif bila diberikan secara perlahan-lahan selama kurang lebih 10 jam per hari. Idealnya obat ini diberikan lima hari dalam seminggu seumur hidup.
source : http://www.phtdi.org/content/view/15/
websidenya PHTDI (Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia)
Thalassemia adalah penyakit keturunan dengan gejala utama pucat, perut tampak membesar karena pembengkakakan limpa dan hati, dan apabila tidak diobati dengan baik akan terjadi perubahan bentuk tulang muka dan warna kulit menjadi menghitam. Penyebab penyakit ini adalah kekurangan salah satu zat pembentuk hemoglobin (Hb) sehingga produksi hemoglobin berkurang.
Apakah hemoglobin itu?
Hemoglobin adalah suatu zat di dalam sel darah merah yang berfungsi mengangkut zat asam dari paru-paru ke seluruh tubuh, selain itu yang memberikan warna merah sel darah merah. Hemoglobin terdiri dari 4 molekul zat besi (heme), 2 molekul rantai globin alpha dan 2 molekul rantai globin beta. Rantai globin alpha dan beta adalah protein yang produksinya disandi oleh gen globin alpha dan beta.
Apakah gel globin alpha dan gen globin beta?
Setiap sifat dan fungsi fisik pada tubuh kita dikontrol oleh gen yang bekerja sejak masa embrio. Gen terdapat di dalam sel tubuh kita. Setiap gen selalu berpasangan. SAtu belah gen berasal dari ibu dan yang lainnya dari ayah. Di antara banyak gen dalam tubuh kita, terdapat sepasang gen yang mengontrol pembentukan hmogelon pada setiap sel darah merah. Gen tersebut dinamakan gen globin. Gen – gen tersebut terdapat di dalam kromosom.
Bagaimana terjadinya penyakit thalassemia?
Penyakti thalassemia disebabkan oleh adanya kelainan / perubahan / mutasi pada gen globin alpha atau gen globin beta sehingga produksi rantai globin tersebut berkurang dan sel darah merah mudah sekali rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal (120 hari). Bila kelainan pada gen globin alpha maka penyakitnya disebut thalassemia alpha, sedangkan kelainan pada gen globin beta akan menyebabkan penyakit thalassemia beta. Karena di Indonesia thalassemia beta lebih sering didapat, maka selanjutnya kami hanya akan menjelaskan mengenai thalassemia beta.
Bagaimana cara penurunannya?
Penyakit ini diturunkan melalui gen yang disebut sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11. Pada manusia kromosom selalu ditemukan berpasangan. Gen globin beta ini yang mengatur pembentukan salah satu komponen pembentuk hemoglobin. Bila hanya sebelah gen globin beta yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat thalassemia beta. Seorang pembawa sifat thalassemia tampak normal / sehat, sebab masih mempunyai 1 belah gen dalam keadaan normal (dapat berfungsi dengan baik). Seorang pembawa sifat thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila kelainan gen globin terjadi pada kedua kromosom, dinamakan penderita thalassemia (homosigot / Mayor). Kedua belah gen yang sakit tersebut berasal dari kedua orang tua yang masing-masing membawa sifat thalassemia.
Pada proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin beta dari ibunya dan sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya masing-masing pembawa sifat thalassemia maka pada setiap pembuahan akan terdapat beberapa kemungkinan. Kemungkinan pertama si anak mendapat gen globin yang berubah (gen thalassemia) dari bapak dan ibunya, maka anak akan menderita thalassemia. Sedangkan bila anak hanya mendapat sebelah gen thalassemia dari ibu atau ayah, maka anak hanya membawa penyakit ini. Kemungkinan lalin adalah anak mendapatkan gen globin normal dari kedua orang tuanya.
Bagaimana terjadinya gejala pucat atau anemia?
Warna merah dari darah manusia disebabkan oleh hemoglobin yang terdapat di dalam sel darah merah. Hemoglobin terdiri atas zat besi dan protein yang dibentuk oleh rantai globin alpha dan rantai globin beta. Pada penderita thalassemia beta, produksi rantai globin beta tidak ada tau berkurang. Sehingga hemoglon yang dibentuk berkurang. Selain itu berkurangnya rantai globin beta mengakitbatkan rantai globin alfa berlebihan dan akan saling mengikat membentuk suatu benda yang emnyebabkan sel darah merah mudah rusak. Berkurangnya produksi hemoglobin dan mudah rusaknya sel darah merah mengakibatkan penderita menjadi pucat atau anemia atau kadar Hbnya rendah.
Mengapa limpa membesar pada penderita thalassemia?
Limpa berfungsi membersihkan sel darah merah yang sudah rusak. Selain itu limpa juga berfungsi membentuk sel darah pada masa janin. Pada penderita thalassemia, sel darah merah yang rusak sangat berlebihan sehingga kerja limpa sangat berat. Akibatnya limpa menjadi membengkak. Selain itu, tugas limpa lebih diperberat untuk memproduksi sel darah emrah lebih banyak.
Mengapa terjadi perubahan bentuk tulang muka?
Sumsum tulang pipih adalah tempat memproduksi sel darah. Tulang muka adalah salah satu tulang pipih. Pada thalassemia karena tubuh kekurangan darah, maka pabrik sel darah, dalam hal ini sumsum tulang pipih, akan berusa memproduksi sel darah merah sebanyak-banyaknya. Karena pekerjaannya yang meningkat, maka sumsum tulang ini akan membesar, pada tulang muka pembesaran ini dapat dilihat dengan jelas dengan adanya penonjolan dahi, jarak antara kedua mata menjadi jauh, kedua tulang pipi menonjol.
Apakah pengobatan penyakit thalassemia?
Sampai saat ini belum ada obat yang menyembuhkan penyakit thalssemia secara total. Pengobatan yang paling optimal adalah transfusi darah seumur hidup dan mempertahankan kadar Hb selalu sama atau 12 g/dl dan mengatasi akibat samping transfusi darah.
Apakah efek samping transfusi darah?
Efek samping transfusi darah adalah kelebihan zat besi dan terkena penyakit yang ditularkan melalui darah yang ditransfusikan. Setiap 250 ml darah yang ditransfusikan selalu membawa kira-kira 250 mg zat besi. Sedangkan kebutuhan normal manusia akan zat besi hanya 1 – 2 mg per hari. Pada penderita yang sudah sering mendapatkan transfusi kelebihan zat besi ini akan ditumpuk di jaringan-jaringan tubuh seperti hati, jantung, paru, otak, kulit dan lain-lain. Penumpukan zat besi ini akan mengganggu fungsi organ tubuh tersebut dan bahkan dapat menyebabkan kematian akibat kegagalan fungsi jantung atau hati.
Bagaimana mengatasi kelebihan zat besi?
Pemberian obat kelasi besi atau pengikat zat besi (nama dagangnya Desferal) secara teratur dan terus-menerus akan mengatasi masalah kelebihan zat besi. Obat kelasi besi (Desferal) yang saat ini tersedia di pasaran diberikan melalui jarum kecil ke bawah kulit (subkutan) dan obatnya dipompakan secara perlahan-lahan oleh alat yang disebut “syringe driver.” Pemakaian alat ini diperlukan karena kerja obat ini hanya efektif bila diberikan secara perlahan-lahan selama kurang lebih 10 jam per hari. Idealnya obat ini diberikan lima hari dalam seminggu seumur hidup.
source : http://www.phtdi.org/content/view/15/
websidenya PHTDI (Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia)
Minggu, 20 Juni 2010
You'll Be Safe Here - Rivermaya
Nobody knows
Just why we're here
Could it be fate
Or random circumstance
At the right place
At the right time
Two roads intertwine
And if the universe conspired
To meld our lives
To make us
Fuel and fire
Then know
Where ever you will be
So too shall I be
Chorus:
Close your eyes
Dry your tears
'Coz when nothing seems clear
You'll be safe here
From the sheer weight
Of your doubts and fears
Weary heart
You'll be safe here
Remember how we laughed
Until we cried
At the most stupid things
Like we were so high
But love was all that we were on
We belong
And though the world would
Never understand
This unlikely union
And why it still stands
Someday we will be set free.
Pray and believe
Chorus:
When the light disappears
And when this world's insincere
You'll be safe here
When nobody hears you scream
I'll scream with you
You'll be safe here
Save your eyes
From your tears
When everything's unclear
You'll be safe here
From the sheer weight
Of your doubts and fears
Wounded heart
When the light disappears
And when this world's insincere
You'll be safe here
When nobody hears you scream
I'll scream with you
You'll be safe here
In my arms
Through the long cold night
Sleep tight
You'll be safe here
When no one understands
I'll believe
You'll be safe,
You'll be safe
You'll be safe here
Put your heart in my hands
You'll be safe here
Sabtu, 12 Juni 2010
Perbandingan,Membandingkan,dan Dibandingkan
*Entah judulnya tepat atau tidak yang jelas ini curcol terpendam tapi yang jelas tidak mendendam, ini jadi bahan pelajaran saja buat ku dan mungkin yang baca..* ^_^
Pernah salah seorang guru SMA ku yang baik, datang ke Padang, dengan anak-anak SMA yang mau ikut lomba olimpiade mata pelajaran yang se-Sumatra, di Universitas Andalas. Aku di-sms Pak Guru, ikutan nonton, ketemu guru juga, cerita-cerita lama, dan aku iya iya aja menjawabnya, hahaha..
Lalu guruku bertanya, “Kenapa Feby jarang main ke sekolah, ndak kayak teman2 Feby tuh, ramai2 datang, ada yang bawa jas almamaternya juga” aku mikir “ wuiih, bawa jas almamater”. Bapak nanya lagi, “ kenapa Feby jarang kelihatan, bau2 pulang aja ndak ada, padahal dekat ini. Kemaren teman2mu itu pada promosi, promosi event, sekalian itu promosi kampus”
Akhirnya aku bilang “emang mau ngapain Feby ke sekolah Pak?” Bapak itu melihat aku dan mengatakan aku ini tetap sadis, walaupun gak pemarah (haaaahh??)
Akhirnya aku sadar kalimatku ambigu dan aku ganti, “Feby gak tau juga mau ngapain ke sekolah, Pak. Paling main-main aja. Ndak ada yang mau dipromoin juga. Hm.. Mungkin teman-teman mau promo event di kampusnya, Pak, siapa tau bisa diikuti ”
“Sebenanya bukan itu yang Bapak maksud. Bukan cuma Feby, bahkan kakak2 senior Feby, yang sama kampusnya sama Feby juga gak mau datang ke sekolah, apa karena masalah yang lama?”
Masalah apa aku beneran gak tau.
“Masalah apa Pak?” Akhirnya Bapak cerita.
Dulu, ada kakak seniorku, gak tau kakak atau abang, kita panggil Kakak aja,. angkatan 2002 pernah datang ke SMA, sama teman-temannya, tapi udah beda tempat kuliahnya. Niatnya datang senang-senang aja, cerita, ketemu teman dan guru. Sampai akhirnya di sekolah, saling cerita tentang tempat kuliah masing-masing. Nah, si Kakak ini, mungkin emang ada salah satu guru yang tergelincir ngomong, atau si Kakak lagi sensi, Kakak tersinggung. Masalahnya ada karena perbandingan itu. Membandingkan yang tetap di Sumatra dan yang sekolah ke Pulau Jawa. Aku gak tau detail kalimat2nya apa karena Bapak juga gak cerita detailnya. Sampai akhirnya Kakak ngadu ke Bapak, cerita kok gitu banget membandingkannya, apa karena kami ada di daerah, bukan di pusat, bukan di yang populer di sana, jadi kami di-underestimate-kan. huuummm
Bapak nanya balik ke aku, yang pasti aku gak tau cerita itu dan bukan itu juga alasan aku main ke sekolah. Aku bilang ke Bapak kalau aku emang pemalas kalau udah sampai di rumah, hehe..dan juga gak tau mau ngapain ke sekolah, biasanya emak menyuruh bantu2 beresin rumah Paaaaak.. karajo, hihihi..Begitu aja jawabanku sekenanya :D
Ngomong soal underestimate, sebenarnya ini bukan pertama kalinya kejadian yang menimpa Kakak itu, aku pun pernah mengalaminya, sampai sekarang juga masih ada. Bahkan beberapa jam setelah pengumuman SPMB 2006. Banyak sms dan telpon yang masuk waktu pengumuman, dan aku mengabarkan aku dapat di pilihan ke2, di Padang.
ada yang bertanya,
serius mau ngambil itu juga,
masa sih kemaren pilihannya itu,
dan lain lain.
kenapa ada yang gak percaya gini. Apa salahku…Apa salahkuuuuuu sampai ada yang tanya begituuu..
Benarkah Feby memilih sambil tutup mataaaa? *lebay*
Tidak, aku tidak memilih sambil tutup mata.
Ada lagi yang lucu. Adik kelasku, Aulia Ihsani, dia ini termasuk anak yang rapornya bling-bling, ngeri deh (kok ngeri? :P),aku ngiler liat prestasi akademiknya. Aku gak segitu juga dulu, hooo.. Aulia termasuk anak2 gak tergeser di kelasnya. Aku nilainya pernah bergeser. Mirip hasil EKG fibrilasi ventrikel jantung, Aku dulu labil sekali. :D Tak disangka Aulia “bikin ulah” yang sama, di SPMB dia tahun 2007. Lucunya, ada yang tanya lagi, siapa adik kelasku, dengan santainya aku bilang, Aulia dooong. Aulia mana? Ya Aulia Ihsani. Siapa lagi. Yang nanya kaget, hahhh?? Masa sih? Bercanda, dia bukannya di sana. Terus aku bilang, Aulia Ihsani serumah sama aku di Padang lhooo.. Yang nanya akhirnya diam.
Dari dua pembicaraan di tahun yang berbeda ini, sejujurnya aku masih menangkap (atau merasa) keraguan itu. Keraguan, perbandingan, yang dirasakan masih bergentayangan di benak sebagian besar orang.
Kalau boleh aku bertanya, ada apa memangnya dengan di daerah dengan yang berada di pusat (maaf kalau boleh ngomong lagi, kenapa dibandingkan dengan yang di Jawa).
Sebagai perbandingan, memang benar, di daerah fasilitasnya tidak sebanyak fasilitas di pusat, Guru Besar di daerah tidak serame dan sering masuk televisi, hasil-hasil riset nyaris daerah mungkin tidak begitu terpublikasi di nasional. Tapi jangan salah juga, yang di daerah bahkan ada yang malah masuk ke forum-forum yang ada di luar negeri. Bahkan aku sendiri rasanya masih mimpi bisa ada laboratorium seperti Eijkmen ada di Sumatra, kapaaaan ya, bisa lengkap dan akurat lab.nya kaya yang di Jakarta, atau Surabaya, dan lain lain dan lain lain.
Belum lagi kondisi geografis, demografi, kultur, yang jauh berbeda. Di tempatku, mal aja baru 1, itu pun tidak lengkap. Orang-orang takut berinvestasi karena gempa dan ancaman tsunami yang membayangi. Kerusakan infrastruktur pasca bencana juga masih ada. Tapi pendidikan bukan diukur dari banyaknya mal yang ada di kota tersebut, bukan? Siapa yang lebih maju di daerah atau pusat, era informatika sekarang informasi setiap detik muncul di layar, setidaknya layar ponsel. Kalau soal siapa yang lebih korup daerah atau pusat. Aku jawabnya sama aja. Di mana-mana kalau ada yang mau jahil, jahat, mau berada di ujung tanah negeri ini tetap bisa ada *niat ya, jahatnyaaa… ckckck*
Kembali lagi ke tentang pendidikan, cerita aku,Aulia, dan si Kakak juga pastinya dulu sampai hati milih yang pertama ke arah pusat karena di sana paling bagus se-Indonesia, tapi karena memang Tuhan sudah menetapkan tidak di sana ya, tidak di sana. Berarti disuruh balik ke daerah. Pasti ada plus minusnya di masing-masing tempat belajar. Intinya kembali lagi ke personal masing-masing, mau tekun atau tidak, mau berusaha atau tidak. Kalau ada orang yang mengecilkan, mau underestimate, mau dianggap angin lalu, mau diragukan, tho dia tidak merasa susah dan senangnya menjalani studi yang kita jalankan.
Kalau ada kesempatan, aku sebenarnya juga ingin berada di tempat lain, belajar di luar tempat yang sekarang. Karena aku orangnya suka lompat-lompat… :P mencari hal yang baru. Tapi itu nanti aja dipikirin :P satu satu selesaikan yang ada. Hidup seperti air mengalir, tapi tetap diri sendiri yang pegang kendali ^_^
Pernah salah seorang guru SMA ku yang baik, datang ke Padang, dengan anak-anak SMA yang mau ikut lomba olimpiade mata pelajaran yang se-Sumatra, di Universitas Andalas. Aku di-sms Pak Guru, ikutan nonton, ketemu guru juga, cerita-cerita lama, dan aku iya iya aja menjawabnya, hahaha..
Lalu guruku bertanya, “Kenapa Feby jarang main ke sekolah, ndak kayak teman2 Feby tuh, ramai2 datang, ada yang bawa jas almamaternya juga” aku mikir “ wuiih, bawa jas almamater”. Bapak nanya lagi, “ kenapa Feby jarang kelihatan, bau2 pulang aja ndak ada, padahal dekat ini. Kemaren teman2mu itu pada promosi, promosi event, sekalian itu promosi kampus”
Akhirnya aku bilang “emang mau ngapain Feby ke sekolah Pak?” Bapak itu melihat aku dan mengatakan aku ini tetap sadis, walaupun gak pemarah (haaaahh??)
Akhirnya aku sadar kalimatku ambigu dan aku ganti, “Feby gak tau juga mau ngapain ke sekolah, Pak. Paling main-main aja. Ndak ada yang mau dipromoin juga. Hm.. Mungkin teman-teman mau promo event di kampusnya, Pak, siapa tau bisa diikuti ”
“Sebenanya bukan itu yang Bapak maksud. Bukan cuma Feby, bahkan kakak2 senior Feby, yang sama kampusnya sama Feby juga gak mau datang ke sekolah, apa karena masalah yang lama?”
Masalah apa aku beneran gak tau.
“Masalah apa Pak?” Akhirnya Bapak cerita.
Dulu, ada kakak seniorku, gak tau kakak atau abang, kita panggil Kakak aja,. angkatan 2002 pernah datang ke SMA, sama teman-temannya, tapi udah beda tempat kuliahnya. Niatnya datang senang-senang aja, cerita, ketemu teman dan guru. Sampai akhirnya di sekolah, saling cerita tentang tempat kuliah masing-masing. Nah, si Kakak ini, mungkin emang ada salah satu guru yang tergelincir ngomong, atau si Kakak lagi sensi, Kakak tersinggung. Masalahnya ada karena perbandingan itu. Membandingkan yang tetap di Sumatra dan yang sekolah ke Pulau Jawa. Aku gak tau detail kalimat2nya apa karena Bapak juga gak cerita detailnya. Sampai akhirnya Kakak ngadu ke Bapak, cerita kok gitu banget membandingkannya, apa karena kami ada di daerah, bukan di pusat, bukan di yang populer di sana, jadi kami di-underestimate-kan. huuummm
Bapak nanya balik ke aku, yang pasti aku gak tau cerita itu dan bukan itu juga alasan aku main ke sekolah. Aku bilang ke Bapak kalau aku emang pemalas kalau udah sampai di rumah, hehe..dan juga gak tau mau ngapain ke sekolah, biasanya emak menyuruh bantu2 beresin rumah Paaaaak.. karajo, hihihi..Begitu aja jawabanku sekenanya :D
Ngomong soal underestimate, sebenarnya ini bukan pertama kalinya kejadian yang menimpa Kakak itu, aku pun pernah mengalaminya, sampai sekarang juga masih ada. Bahkan beberapa jam setelah pengumuman SPMB 2006. Banyak sms dan telpon yang masuk waktu pengumuman, dan aku mengabarkan aku dapat di pilihan ke2, di Padang.
ada yang bertanya,
serius mau ngambil itu juga,
masa sih kemaren pilihannya itu,
dan lain lain.
kenapa ada yang gak percaya gini. Apa salahku…Apa salahkuuuuuu sampai ada yang tanya begituuu..
Benarkah Feby memilih sambil tutup mataaaa? *lebay*
Tidak, aku tidak memilih sambil tutup mata.
Ada lagi yang lucu. Adik kelasku, Aulia Ihsani, dia ini termasuk anak yang rapornya bling-bling, ngeri deh (kok ngeri? :P),aku ngiler liat prestasi akademiknya. Aku gak segitu juga dulu, hooo.. Aulia termasuk anak2 gak tergeser di kelasnya. Aku nilainya pernah bergeser. Mirip hasil EKG fibrilasi ventrikel jantung, Aku dulu labil sekali. :D Tak disangka Aulia “bikin ulah” yang sama, di SPMB dia tahun 2007. Lucunya, ada yang tanya lagi, siapa adik kelasku, dengan santainya aku bilang, Aulia dooong. Aulia mana? Ya Aulia Ihsani. Siapa lagi. Yang nanya kaget, hahhh?? Masa sih? Bercanda, dia bukannya di sana. Terus aku bilang, Aulia Ihsani serumah sama aku di Padang lhooo.. Yang nanya akhirnya diam.
Dari dua pembicaraan di tahun yang berbeda ini, sejujurnya aku masih menangkap (atau merasa) keraguan itu. Keraguan, perbandingan, yang dirasakan masih bergentayangan di benak sebagian besar orang.
Kalau boleh aku bertanya, ada apa memangnya dengan di daerah dengan yang berada di pusat (maaf kalau boleh ngomong lagi, kenapa dibandingkan dengan yang di Jawa).
Sebagai perbandingan, memang benar, di daerah fasilitasnya tidak sebanyak fasilitas di pusat, Guru Besar di daerah tidak serame dan sering masuk televisi, hasil-hasil riset nyaris daerah mungkin tidak begitu terpublikasi di nasional. Tapi jangan salah juga, yang di daerah bahkan ada yang malah masuk ke forum-forum yang ada di luar negeri. Bahkan aku sendiri rasanya masih mimpi bisa ada laboratorium seperti Eijkmen ada di Sumatra, kapaaaan ya, bisa lengkap dan akurat lab.nya kaya yang di Jakarta, atau Surabaya, dan lain lain dan lain lain.
Belum lagi kondisi geografis, demografi, kultur, yang jauh berbeda. Di tempatku, mal aja baru 1, itu pun tidak lengkap. Orang-orang takut berinvestasi karena gempa dan ancaman tsunami yang membayangi. Kerusakan infrastruktur pasca bencana juga masih ada. Tapi pendidikan bukan diukur dari banyaknya mal yang ada di kota tersebut, bukan? Siapa yang lebih maju di daerah atau pusat, era informatika sekarang informasi setiap detik muncul di layar, setidaknya layar ponsel. Kalau soal siapa yang lebih korup daerah atau pusat. Aku jawabnya sama aja. Di mana-mana kalau ada yang mau jahil, jahat, mau berada di ujung tanah negeri ini tetap bisa ada *niat ya, jahatnyaaa… ckckck*
Kembali lagi ke tentang pendidikan, cerita aku,Aulia, dan si Kakak juga pastinya dulu sampai hati milih yang pertama ke arah pusat karena di sana paling bagus se-Indonesia, tapi karena memang Tuhan sudah menetapkan tidak di sana ya, tidak di sana. Berarti disuruh balik ke daerah. Pasti ada plus minusnya di masing-masing tempat belajar. Intinya kembali lagi ke personal masing-masing, mau tekun atau tidak, mau berusaha atau tidak. Kalau ada orang yang mengecilkan, mau underestimate, mau dianggap angin lalu, mau diragukan, tho dia tidak merasa susah dan senangnya menjalani studi yang kita jalankan.
Kalau ada kesempatan, aku sebenarnya juga ingin berada di tempat lain, belajar di luar tempat yang sekarang. Karena aku orangnya suka lompat-lompat… :P mencari hal yang baru. Tapi itu nanti aja dipikirin :P satu satu selesaikan yang ada. Hidup seperti air mengalir, tapi tetap diri sendiri yang pegang kendali ^_^
Curcol Oke :p
Tiga hari yang lalu, aku dan teman-teman kostan AKHIRNYA pergi nge-mall :P. Ke Basko Grand Mal (Minang Plaza dulunya). Pasca gempa Sumatra Barat, 30 September 2009, memang tidak ada pusat perbelanjaan besar yang buka. Walaupun tidak sebesar mal lain di Indonesia, masih jauh dari lengkap,yang penting kan ada, hehe. Udah cape lihat2, kami makan. Sambil makan itulah ada pembicaraan yang menarik.
Kebetulan teman-temanku ini juga program studinya sama seperti aku, jadi sampailah kami tiba-tiba ingat kalau kami udah selesai program, udah yudisium, udah S.ked, dan akan ujian (lagi), terus menghadapi dunia klinik (koass) :P *kenapa baru nyadar*. Tidak terasa, hampir, 4 tahun, 3 tahun 7 bulan tepatnya. Alhamdulillahirabbil’alamin. Rasanya dulu baru masuk tingkat 1.
Kebetulan teman-temanku ini juga program studinya sama seperti aku, jadi sampailah kami tiba-tiba ingat kalau kami udah selesai program, udah yudisium, udah S.ked, dan akan ujian (lagi), terus menghadapi dunia klinik (koass) :P *kenapa baru nyadar*. Tidak terasa, hampir, 4 tahun, 3 tahun 7 bulan tepatnya. Alhamdulillahirabbil’alamin. Rasanya dulu baru masuk tingkat 1.
Etika Kedokteran dan Deklarasi
LANDASAN ETIK KEDOKTERAN
Sumpah Hippokrates (460 – 377 SM)
Deklarasi Geneva (!948)
International Code of Medical ethics(1949)
Lafal Sumpah Dokter Indonesia (1960)
Kode Etik Kedokteran Indonesia (1983)
Deklarasi World Medical Association
DEKLARASI IKATAN DOKTER SEDUNIA
Deklarasi Geneva (1948), Lafal Sumpah Dokter
Deklarasi Helsinki (1964), Riset Klinik
Deklarasi Sydney (1968), Saat Kematian
Deklarasi Oslo (1970), Tentang Pengguran Kandungan Atas Indikasi Medik
Deklarasi Tokyo (1975), Tentang Penyiksaan
detail dari masing-masing saya belum mengetahui banyak, nanti di posting yang baru aja yaaa :)
Sumpah Hippokrates (460 – 377 SM)
Deklarasi Geneva (!948)
International Code of Medical ethics(1949)
Lafal Sumpah Dokter Indonesia (1960)
Kode Etik Kedokteran Indonesia (1983)
Deklarasi World Medical Association
DEKLARASI IKATAN DOKTER SEDUNIA
Deklarasi Geneva (1948), Lafal Sumpah Dokter
Deklarasi Helsinki (1964), Riset Klinik
Deklarasi Sydney (1968), Saat Kematian
Deklarasi Oslo (1970), Tentang Pengguran Kandungan Atas Indikasi Medik
Deklarasi Tokyo (1975), Tentang Penyiksaan
detail dari masing-masing saya belum mengetahui banyak, nanti di posting yang baru aja yaaa :)
Instruksi Bagi Penderita Cedera Kepala di Luar Rumah Sakit
Ini merupakan contoh instruksi bagi pasien cedera kepala saat pasien akan dipulangkan.
Seperti contoh gambar uang yang baru beredar di masyarakat, saya kasih label INI HANYALAH SPESIMEN, hehehe.. Beginilah bentuknya ^_^
INSTRUKSI BAGI PENDERITA CEDERA KEPALA DI LUAR RUMAH SAKIT
Kami telah memeriksa dan ternyata tidak ditemukan indikasi bahwa cedera kepala Anda serius, tapi gejala-gejala baru dan komplikasi yang tidak terduga dapat muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari setelah cedera. 24 jam pertama adalah waktu yang kritis dan setidaknya dalam waktu itu. Bila kelak timbul gejala-gejala berikut seperti tertera di bawah ini maka Anda harus segera menghubungi dokter Anda atau kembali ke rumah sakit.
1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan (penderita harus dibangunkan setiap 2 jam selama periode tidur)
2. Mual dan muntah
3. Kejang
4. Perdarahan atau keluar cairan dari hidung atau telinga
5. Sakit kepala hebat
6. Kelemahan atau rasa baal pada lengan atau tungkai
7. Bingung atau perubahan tingkah laku
8. Salah satu pupil (bagian mata yang gelap) lebih besar dari yang lain, gerakan-gerakan aneh bola mata, penglihatan ganda, atau gangguan melihat lainnya
9. Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas yang tidak biasa
Bila timbul pembengkakan pada tempat cedera, letakkan kantung es di atas selembar kain/handuk pada kulit yang cedera. Bila pembengkakan semakin hebat walau telah dibantu kantung es segera hubungi RS. Anda boleh makan dan minum biasa namun tidak diperbolehkan minum alcohol atau obat penghilang rasa nyeri yang kuat dari asetaminofen/parasetamol sedikitnya 24 jam setelah cedera. Jangan minum obat mengandung aspirin.
Bila ada hal yang ingin Anda tanyakan, atau dalam keadaan gawat darurat, kami dapat dihubungi di
No. Telepon : 0765XXXXX
Nama dokter : dr.Feby Purnama, Sp.BS (hanya sebagai contoh saja...belum beneran) ^_^
Seperti contoh gambar uang yang baru beredar di masyarakat, saya kasih label INI HANYALAH SPESIMEN, hehehe.. Beginilah bentuknya ^_^
INSTRUKSI BAGI PENDERITA CEDERA KEPALA DI LUAR RUMAH SAKIT
Kami telah memeriksa dan ternyata tidak ditemukan indikasi bahwa cedera kepala Anda serius, tapi gejala-gejala baru dan komplikasi yang tidak terduga dapat muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari setelah cedera. 24 jam pertama adalah waktu yang kritis dan setidaknya dalam waktu itu. Bila kelak timbul gejala-gejala berikut seperti tertera di bawah ini maka Anda harus segera menghubungi dokter Anda atau kembali ke rumah sakit.
1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan (penderita harus dibangunkan setiap 2 jam selama periode tidur)
2. Mual dan muntah
3. Kejang
4. Perdarahan atau keluar cairan dari hidung atau telinga
5. Sakit kepala hebat
6. Kelemahan atau rasa baal pada lengan atau tungkai
7. Bingung atau perubahan tingkah laku
8. Salah satu pupil (bagian mata yang gelap) lebih besar dari yang lain, gerakan-gerakan aneh bola mata, penglihatan ganda, atau gangguan melihat lainnya
9. Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas yang tidak biasa
Bila timbul pembengkakan pada tempat cedera, letakkan kantung es di atas selembar kain/handuk pada kulit yang cedera. Bila pembengkakan semakin hebat walau telah dibantu kantung es segera hubungi RS. Anda boleh makan dan minum biasa namun tidak diperbolehkan minum alcohol atau obat penghilang rasa nyeri yang kuat dari asetaminofen/parasetamol sedikitnya 24 jam setelah cedera. Jangan minum obat mengandung aspirin.
Bila ada hal yang ingin Anda tanyakan, atau dalam keadaan gawat darurat, kami dapat dihubungi di
No. Telepon : 0765XXXXX
Nama dokter : dr.Feby Purnama, Sp.BS (hanya sebagai contoh saja...belum beneran) ^_^
Perubahan Akibat Trauma Kepala
Berikut ini adalah perubahan yang bisa terjadi karena trauma kepala.
1. Kerusakan aksonal
Terjadi secara langsung karena regangan dan robekan akson akibat gerakan otak dalam cranium cedera,seperti cedera akselerasi-deselarasi. Klasifikasi kerusakan aksonal :
a. Derajat 1 :cedera aksonal di substansia alba di hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak, dan cerebellum
b. Derajat 2 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum
c. Derajat 3 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum + lesi fokal di batang rostral
Pada cedera kepala ringan dapat pula terjadi perubahan-perubahan aksonal tanpa adanya lesi fokal parenkim atau kerusakan vaskuler. Pada 24 jam pertama setelah trauma, tampak penumpukan organela dan penebalan akson kemudian terbentuk bulatan seperti pembengkakan, dan akhirnya pembengkakan ini terlepas dengan bagian distal dan terjadi kerusakan akson
2. Perubahan vaskuler
Sebagai respon cedera otak yang merupakan mekanisme yang kompleks karena terjadi kerusakan seluler dan perubahan mekanisme autoregulasi. Perubahan reaktivitas vaskuler :
- Dilatasi arteriole serebral sesaat setelah trauma
- Penurunan respon vasokonstriktor terhadap hipokapnea setelah cedera kepala sedang
- Respon vasokonstriksi hilang sama sekali pada cedera kepala berat
- Penurunan autoregulasi vasodilatasi dalam respon terhadap hipotensi arterial (pada cedera kepala berat, pembuluh darah menjadi pasif)
- Penurunan respon hiperemik terhadap hipoksia serebral
Perubahan ini menggambarkan perubahan aliran darah serebral (Cerebral Blood Flow). Setelah cedar kepala ringan atau sedang, dicjumpai hiperemi dengan kenaikan aliran darah serebral dan penurunan tekanan vaskuler. Pada cedera kepala berat, terjadi kehilangan autoregulasi yang menyeluruh selama beberapa jam.
3. Iskemi pasca cedera kepala berat
Lokasi iskemik terdapat pada korteks, hippocampus, ganglion basalis, dan batang otak. Penyebab iskemik :
- Lesi massa yang menyebabkan herniasi tentorial
- Traksi atau perforasi pembuluh darah
- Spasme arterial
- Kenaikan tekanan intracranial karena edema
- Hilangnya mekanisme autoregulasi
- Pembengkakan otak/edema serebral
4. Iskemi Serebri
Penyebab utamanya adalah factor vasogenik, tetapi dapat juga terjadi edema sitotoksik akibat iskemik.
a. Edema vasogenik
Ciri-ciri yang penting adalah adanya kerusakan sawar darah otak dengan kebocoran plasma dan komponennya yang mesuk ke parenkim otak. Eksudat ini terletak ekstraseluler dan menyebabkan ekspansi ruang ekstraseluler.
b. Edema sitotoksik
Tandanya adalah pembengkakan sel sebagai akibat akumulasi cairan intraseluler. Sifat dasar ini disebabkan gangguan energy metabolism seluler, akibatnya fungsi pompa Na+ dan K+ terganggu sehingga terjadi influx Na+ ke dalam sel dan diikuti akumulasi air
5. Perubahan Tekanan Intrakranial
Menurut postulat Monro-Kellie, perubahan dalam volume salah satu komponen intracranial (jaringan otak, cairan otak, dan volume darah) hanya mungkin terjadi karena perubahan timbal balik dalam volume komponen yang lain.
Penyebab peningkatan tekanan intracranial :
a. Volume isi massa
b. Perubahan absorpsi cairan otak
c. Perubahan volume cairan otak
d. Kemampuan penyesuaian dari jaringan otak
e. Volume serebrovaskuler dan tekanan darah sistemik
Pada cedera otak berat biasanya diikuti dengan kenaikan tekanan intracranial
6. Herniasi Otak
Perubahan tekanan intracranial yang terjadi perlahan karena ada lesi massa dapat memperburuk keadaan dengan pendesakan jaringan otak. Lesi massa yang berkembang dengan cepat segera akan menutupi ruangan-ruangan yang berisi cairan otak, menyebabkan perubahan tekanan dalam parenkim otak.
Kadang kejadian ini akan mengakibatkan penurunan dan herniasi dari bagian medial lobus temporalis (uncus). Pada lesi infratentorial, tonsil serebelum dapat turun ke dalam foramen occipital magnum atau lobus anterior serebelum dapat herniasi lewat incisura tentorial
Akibat herniasi :
a. Gangguan aliran cairan otak
Hal ini menghalangi transmisi bebas tekanan intracranial ke ruangan cairan otak di spinal, sehingga menurunkan indeks volume tekanan, dengan demikian menaikkan elastanse.
Bila terjadi herniasi, kenaikan volume yang kecil dapat menyebabkan kenaikan tekanan intracranial yang tinggi.
b. Distorsi batang otak dan iskemik kompresi. Tanda-tanda klinisnya yaitu gangguan kesadaran, tekanan darah dan denyut nadi, respirasi, regulasi suhu, maupun kerusakan traktus descenden.
7. Perubahan neurokimia
Segera setelah terjadi cedera otak konkusional dapat diukur adanya suatu peningkatan K+ ekstraseluler, karena naiknya jumlah ion K+ yang keluar dari sel akibat “neuronal discharge” yang mendadak.
Naiknya ion K+ ini menyebabkan pelepasan neurotransmitter, seperti asam glutamate. Pelepasan asam glutamate selanjutnya akn lebih meningkatkan keluarnya K+ dari dalam sel dan masuknya Ca++ ke dalam sel.
Kenaikan Ca++ yang berlebihan dapat mengaktivasi protease untuk proteolisis yang akan menghancurkan kerangka sel/sitoskleton.
Secara histologist, hal ini dapat ditunjukkan dengan berkurangnya aliran aksonal dan pembengkakan akson.
*Perubahan neurokimia ini akan dibahas lebih lanjut di posting tersendiri :D*
8. Efek radikal bebas
Radikal oksigen bisa menyebabkan vasodilatasi. Terdapat reaktivitas abnormal pembuluh darah, meniadakan respon-respon ketergantungan endotel, menurunkan konsumsi oksigen dinding pembuluh darah dan menikkan permeabilitas sawar darah otak terhadap moleku-molekul besar, sehingga kemungkinan besar berperan dalam pathogenesis edema vasogenik otak. Efek radikal bebas lainnya :
a. Peroksidasi lipid
b. Pelepasan timbunan Ca++
c. Penghambatan enzim-enzim
d. Pengrusakan mitokondria
e. Kerusakan DNA
f. Kerusakan sitoskleton
Degenerasi neural yang terjadi terutama akibat pelepasan asam amino eksitatorik asam glutamate, kelebihan Ca++ intraseluler, aktivasi asam arakhidonat, dan induksi proses peroksidase lipid karena radikal bebas
1. Kerusakan aksonal
Terjadi secara langsung karena regangan dan robekan akson akibat gerakan otak dalam cranium cedera,seperti cedera akselerasi-deselarasi. Klasifikasi kerusakan aksonal :
a. Derajat 1 :cedera aksonal di substansia alba di hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak, dan cerebellum
b. Derajat 2 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum
c. Derajat 3 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum + lesi fokal di batang rostral
Pada cedera kepala ringan dapat pula terjadi perubahan-perubahan aksonal tanpa adanya lesi fokal parenkim atau kerusakan vaskuler. Pada 24 jam pertama setelah trauma, tampak penumpukan organela dan penebalan akson kemudian terbentuk bulatan seperti pembengkakan, dan akhirnya pembengkakan ini terlepas dengan bagian distal dan terjadi kerusakan akson
2. Perubahan vaskuler
Sebagai respon cedera otak yang merupakan mekanisme yang kompleks karena terjadi kerusakan seluler dan perubahan mekanisme autoregulasi. Perubahan reaktivitas vaskuler :
- Dilatasi arteriole serebral sesaat setelah trauma
- Penurunan respon vasokonstriktor terhadap hipokapnea setelah cedera kepala sedang
- Respon vasokonstriksi hilang sama sekali pada cedera kepala berat
- Penurunan autoregulasi vasodilatasi dalam respon terhadap hipotensi arterial (pada cedera kepala berat, pembuluh darah menjadi pasif)
- Penurunan respon hiperemik terhadap hipoksia serebral
Perubahan ini menggambarkan perubahan aliran darah serebral (Cerebral Blood Flow). Setelah cedar kepala ringan atau sedang, dicjumpai hiperemi dengan kenaikan aliran darah serebral dan penurunan tekanan vaskuler. Pada cedera kepala berat, terjadi kehilangan autoregulasi yang menyeluruh selama beberapa jam.
3. Iskemi pasca cedera kepala berat
Lokasi iskemik terdapat pada korteks, hippocampus, ganglion basalis, dan batang otak. Penyebab iskemik :
- Lesi massa yang menyebabkan herniasi tentorial
- Traksi atau perforasi pembuluh darah
- Spasme arterial
- Kenaikan tekanan intracranial karena edema
- Hilangnya mekanisme autoregulasi
- Pembengkakan otak/edema serebral
4. Iskemi Serebri
Penyebab utamanya adalah factor vasogenik, tetapi dapat juga terjadi edema sitotoksik akibat iskemik.
a. Edema vasogenik
Ciri-ciri yang penting adalah adanya kerusakan sawar darah otak dengan kebocoran plasma dan komponennya yang mesuk ke parenkim otak. Eksudat ini terletak ekstraseluler dan menyebabkan ekspansi ruang ekstraseluler.
b. Edema sitotoksik
Tandanya adalah pembengkakan sel sebagai akibat akumulasi cairan intraseluler. Sifat dasar ini disebabkan gangguan energy metabolism seluler, akibatnya fungsi pompa Na+ dan K+ terganggu sehingga terjadi influx Na+ ke dalam sel dan diikuti akumulasi air
5. Perubahan Tekanan Intrakranial
Menurut postulat Monro-Kellie, perubahan dalam volume salah satu komponen intracranial (jaringan otak, cairan otak, dan volume darah) hanya mungkin terjadi karena perubahan timbal balik dalam volume komponen yang lain.
Penyebab peningkatan tekanan intracranial :
a. Volume isi massa
b. Perubahan absorpsi cairan otak
c. Perubahan volume cairan otak
d. Kemampuan penyesuaian dari jaringan otak
e. Volume serebrovaskuler dan tekanan darah sistemik
Pada cedera otak berat biasanya diikuti dengan kenaikan tekanan intracranial
6. Herniasi Otak
Perubahan tekanan intracranial yang terjadi perlahan karena ada lesi massa dapat memperburuk keadaan dengan pendesakan jaringan otak. Lesi massa yang berkembang dengan cepat segera akan menutupi ruangan-ruangan yang berisi cairan otak, menyebabkan perubahan tekanan dalam parenkim otak.
Kadang kejadian ini akan mengakibatkan penurunan dan herniasi dari bagian medial lobus temporalis (uncus). Pada lesi infratentorial, tonsil serebelum dapat turun ke dalam foramen occipital magnum atau lobus anterior serebelum dapat herniasi lewat incisura tentorial
Akibat herniasi :
a. Gangguan aliran cairan otak
Hal ini menghalangi transmisi bebas tekanan intracranial ke ruangan cairan otak di spinal, sehingga menurunkan indeks volume tekanan, dengan demikian menaikkan elastanse.
Bila terjadi herniasi, kenaikan volume yang kecil dapat menyebabkan kenaikan tekanan intracranial yang tinggi.
b. Distorsi batang otak dan iskemik kompresi. Tanda-tanda klinisnya yaitu gangguan kesadaran, tekanan darah dan denyut nadi, respirasi, regulasi suhu, maupun kerusakan traktus descenden.
7. Perubahan neurokimia
Segera setelah terjadi cedera otak konkusional dapat diukur adanya suatu peningkatan K+ ekstraseluler, karena naiknya jumlah ion K+ yang keluar dari sel akibat “neuronal discharge” yang mendadak.
Naiknya ion K+ ini menyebabkan pelepasan neurotransmitter, seperti asam glutamate. Pelepasan asam glutamate selanjutnya akn lebih meningkatkan keluarnya K+ dari dalam sel dan masuknya Ca++ ke dalam sel.
Kenaikan Ca++ yang berlebihan dapat mengaktivasi protease untuk proteolisis yang akan menghancurkan kerangka sel/sitoskleton.
Secara histologist, hal ini dapat ditunjukkan dengan berkurangnya aliran aksonal dan pembengkakan akson.
*Perubahan neurokimia ini akan dibahas lebih lanjut di posting tersendiri :D*
8. Efek radikal bebas
Radikal oksigen bisa menyebabkan vasodilatasi. Terdapat reaktivitas abnormal pembuluh darah, meniadakan respon-respon ketergantungan endotel, menurunkan konsumsi oksigen dinding pembuluh darah dan menikkan permeabilitas sawar darah otak terhadap moleku-molekul besar, sehingga kemungkinan besar berperan dalam pathogenesis edema vasogenik otak. Efek radikal bebas lainnya :
a. Peroksidasi lipid
b. Pelepasan timbunan Ca++
c. Penghambatan enzim-enzim
d. Pengrusakan mitokondria
e. Kerusakan DNA
f. Kerusakan sitoskleton
Degenerasi neural yang terjadi terutama akibat pelepasan asam amino eksitatorik asam glutamate, kelebihan Ca++ intraseluler, aktivasi asam arakhidonat, dan induksi proses peroksidase lipid karena radikal bebas
Jumat, 11 Juni 2010
Appendicitis : Diagnosis dan Terapi
Peradangan pada daerah appendiks merupakan masalah kesehatan yang sering dan memerlukan tindakan bedah yang segera. Merupakan masalah akut abdomen terbanyak dan dapat terjadi di semua umur. Insiden paling banyak pada usia decade 2 dan 3. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan relative sama. Insiden lebih tinggi di neara maju, tapi pada 3-4 dasawarsa terakhir menjadi menurun karena meningkatnya tren makan makanan berserat.
Anatomi dan Fisiologi Appendiks
Appendix vermiformis sering disebut sebagai umbai cacing. Istilah usus buntu untuk appendiks sebenarnya tidaklah tepat, karena yang dimaksud bagian usus buntu itu sebenarnya adalah caecum. Fungsi appendiks sampai hari ini belum diketahui secara pasti, sehingga baru disebut sebagai sebagai Gut Associated Lymphoid Tissue (GALT).
Organ ini berbentuk tabung dengan panjang 10 cm, sedangkan pada bayi bentuknya kerucut. 65% bagiannya terletak di bagian intraperitoneal, dan sisanya di retroperitoneal, di belakang caecum, di belakang kolon ascenden, atau di bagian tepi lateralnya.
Persarafan daerah appendiks yaitu persarafan parasimpatis dari yang berasal dari cabang N. Vagus, diikuti dengan perdarahan oleh a.mesentrika superior dan a. appendikularis. Sedangkan persarafan simpatis berasal dari N.Thoracalis X. Karena itu nyeri visceral pada appendicitis berawal dari sekitar umbilicus.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, appendiks merupakan GALT yang menghasilkan immunoglobulin sekretoar,berupa Immunoglobulin A (IgA) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk appendiks. Organ ini memproduksi lendir 1-2 cc/hari dan lender ini mengalir ke lumen dan caecum. Hambatan dari aliran ini merupakan salah satu factor yang berperan terhadap terjadinya appendicitis. Pengangkatan appendiks tidak mempengaruhi system imun tubuh. Pendapat yang mengatakan apabila pasca appendiktomi bisa menyebabkan kanker kolon masih menjadi kontroversi.
Etiologi dan Patogenesis
Obstruksi lumen, Closed Loop obstruction pada appendiks sebagai faktor dominan. Sedangkan kapasitas lumen appendiks normalnya 0,1 cc.
• Sumbatan : fekolit, hyperplasia jar.limfe ,tumor appendiks,cacing ascaris
• Penyebab lain erosi mukosa karena parasit E.hystolitica
• Konstipasi dan makanan kurang serat
• Konstipasi meningkatkan tekanan intrasekal, sehingga sumbatan fungsional lumen appendiks meningkatkan koloni kuman kolon.
• Bakteri : anaerobe dan aerob
Bakteriodes fragilis dan E Coli
Peptostrptococus ,Pseudomonas,B Splanchnicus, Lactobacilus .
Patologi appendicitis dapat dimulai di mukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding appendiks dalam waktu 24-48 jam pertama. Usaha pertahanan tubuh dapat membatasi proses radang dengan menutup appendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga terbentuk massa periapendikuler appendiks. Di dalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, appendicitis akan sembuh, dan massa periapendikuler dapat menjadi tenang.
Appendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya, sehingga menimbulkan keluhan berulang di perut kanan bawah.
• Gejala klasik peradang akut appendik
• Nyeri samar dan tumpul ( nyeri visceral diepigastrium disekitar umbilikus ).
• Mual dan muntah ,anoreksia
• Dlm beberapa jam nyeri pindah kanan bawah titik Mc Burney
• Disini nyeri lebih tajam letaknya nyeri somatik setempat .Nyeri batuk /berjalan
• Kadang konstipasi shg pasien makan pencahar, menyebabkan cepat perforasi
• Bila letak appendiks rertrosekal,nyeri perut minimal dan menonjol nyeri perut sisi kanan,/ nyeri waktu berjalan karena kontraksi otot psoas mayor yg menegang dari dorsal
• Bila letaknya pelvis, gejala ransangan sigmoid /rektum,peristaltik meningkat,
pengosongan rektum jadi lebih cepat dan berulang.
• Bila menempel ke vesika urinaria,frekwensi kencing jadi meningkat
• Gejala appendisitis akut kdg sulit didiagnosa
• Pada anak tidak spesifik, rewel dan tak mau makan.
Sering diketahui setelah perforasi ( 80 -90%).
• Pd usia lanjut, gejala sering samar2 ,terlambat diagnosa à > 50 % didiagnosa setelah perforasi .juga ada pengaruh atherosclerosis
• Pd kehamilan : K.U nyeri perut ,mual,muntah .
• Sering diragukan mual muntah pd hamil trisemester I
• Pada hamil lanjut, sekum dan appendik terdorong kekraniolateral shg keluhan tidak dirasakan diperut kanan bawah tapi lebih ke regio lumbal kanan.
Pemeriksaan
• Demam 37.5 – 38,5 derjat celsius
• Suhu lebih tinggi,menjadi perforasi
• Palpasi : nyeri tekan + ,nyeri tekan lepas +
tahanan otot kanan bawah .
Rovsing Sing +.Blumberg Sign +,Psoas sign +.Obturator sign +
• Peristalsis usus normal , bisa hilang bila peritonitis generalisata krn perforasi app.
• Pemeriksaan rektal : Nyeri pd anterior , t.u app letak pelvic.
• Pada anak Rectal Toucher tidak dianjurkan.
• Uji psoas dan uji obturator utk mengetahui letak appendiks
Diagnosis
• Diagnosis mungkin salah 15 -20 %
• Diagnosis salah lebih sering pada perempuan krn
gejala genitalia interna
• Bila ragu,observasi di RS diamati setiap 1-2 jam.
• Foto barium kurang dapat dipercaya
• USG,meningkatkan akurasi diangnosis
• Atau dgn laparoskopik diagnosis
Pemeriksaan laboratorium dan radiologi
• Jumlah lekosit darah membantu diagnosis
• Lekositosis : > 10.000 – 18.000/mm
• Pemeriksaan Radiologi : foto polos abdomen : à paralitik disekitar secum à udara dalam secum ,tampak fecolit diletak appendiks.Bila sdh peritonitis à obliterasi preperitoneal fat .
• Bila ragu : USG dan CT Scan Abdomen
Apendektomi direncanakan pada infiltrate periapendikuler tanpa pus yang telah ditenangkan. Sebelumnya, pasien diberikan antibiotic terhadap kuman. Setelah keadaan tanang, sekitar 6-8 minggu kemudian, dilakukan apendektomi. Pada anak, wanita hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang menjadi abses, dianjurkan operasi secepatnya. Kalau sudah terjadi abses, dianjurkan drainase saja dan apendektomi dikerjakan setelah 6-8 minggu kemudian. Jika ternyata tidak ada keluhan apapun, dan pemeriksaan tidak menunjukkan tanda radang atau abses, dapat dipertimbangkan untuk membatalkan tindakan bedah.
Referensi : Buku Ajar Ilmu Bedah, Editor : R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong.
Anatomi dan Fisiologi Appendiks
Appendix vermiformis sering disebut sebagai umbai cacing. Istilah usus buntu untuk appendiks sebenarnya tidaklah tepat, karena yang dimaksud bagian usus buntu itu sebenarnya adalah caecum. Fungsi appendiks sampai hari ini belum diketahui secara pasti, sehingga baru disebut sebagai sebagai Gut Associated Lymphoid Tissue (GALT).
Organ ini berbentuk tabung dengan panjang 10 cm, sedangkan pada bayi bentuknya kerucut. 65% bagiannya terletak di bagian intraperitoneal, dan sisanya di retroperitoneal, di belakang caecum, di belakang kolon ascenden, atau di bagian tepi lateralnya.
Persarafan daerah appendiks yaitu persarafan parasimpatis dari yang berasal dari cabang N. Vagus, diikuti dengan perdarahan oleh a.mesentrika superior dan a. appendikularis. Sedangkan persarafan simpatis berasal dari N.Thoracalis X. Karena itu nyeri visceral pada appendicitis berawal dari sekitar umbilicus.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, appendiks merupakan GALT yang menghasilkan immunoglobulin sekretoar,berupa Immunoglobulin A (IgA) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk appendiks. Organ ini memproduksi lendir 1-2 cc/hari dan lender ini mengalir ke lumen dan caecum. Hambatan dari aliran ini merupakan salah satu factor yang berperan terhadap terjadinya appendicitis. Pengangkatan appendiks tidak mempengaruhi system imun tubuh. Pendapat yang mengatakan apabila pasca appendiktomi bisa menyebabkan kanker kolon masih menjadi kontroversi.
Etiologi dan Patogenesis
Obstruksi lumen, Closed Loop obstruction pada appendiks sebagai faktor dominan. Sedangkan kapasitas lumen appendiks normalnya 0,1 cc.
• Sumbatan : fekolit, hyperplasia jar.limfe ,tumor appendiks,cacing ascaris
• Penyebab lain erosi mukosa karena parasit E.hystolitica
• Konstipasi dan makanan kurang serat
• Konstipasi meningkatkan tekanan intrasekal, sehingga sumbatan fungsional lumen appendiks meningkatkan koloni kuman kolon.
• Bakteri : anaerobe dan aerob
Bakteriodes fragilis dan E Coli
Peptostrptococus ,Pseudomonas,B Splanchnicus, Lactobacilus .
Patologi appendicitis dapat dimulai di mukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding appendiks dalam waktu 24-48 jam pertama. Usaha pertahanan tubuh dapat membatasi proses radang dengan menutup appendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga terbentuk massa periapendikuler appendiks. Di dalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, appendicitis akan sembuh, dan massa periapendikuler dapat menjadi tenang.
Appendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya, sehingga menimbulkan keluhan berulang di perut kanan bawah.
• Gejala klasik peradang akut appendik
• Nyeri samar dan tumpul ( nyeri visceral diepigastrium disekitar umbilikus ).
• Mual dan muntah ,anoreksia
• Dlm beberapa jam nyeri pindah kanan bawah titik Mc Burney
• Disini nyeri lebih tajam letaknya nyeri somatik setempat .Nyeri batuk /berjalan
• Kadang konstipasi shg pasien makan pencahar, menyebabkan cepat perforasi
• Bila letak appendiks rertrosekal,nyeri perut minimal dan menonjol nyeri perut sisi kanan,/ nyeri waktu berjalan karena kontraksi otot psoas mayor yg menegang dari dorsal
• Bila letaknya pelvis, gejala ransangan sigmoid /rektum,peristaltik meningkat,
pengosongan rektum jadi lebih cepat dan berulang.
• Bila menempel ke vesika urinaria,frekwensi kencing jadi meningkat
• Gejala appendisitis akut kdg sulit didiagnosa
• Pada anak tidak spesifik, rewel dan tak mau makan.
Sering diketahui setelah perforasi ( 80 -90%).
• Pd usia lanjut, gejala sering samar2 ,terlambat diagnosa à > 50 % didiagnosa setelah perforasi .juga ada pengaruh atherosclerosis
• Pd kehamilan : K.U nyeri perut ,mual,muntah .
• Sering diragukan mual muntah pd hamil trisemester I
• Pada hamil lanjut, sekum dan appendik terdorong kekraniolateral shg keluhan tidak dirasakan diperut kanan bawah tapi lebih ke regio lumbal kanan.
Pemeriksaan
• Demam 37.5 – 38,5 derjat celsius
• Suhu lebih tinggi,menjadi perforasi
• Palpasi : nyeri tekan + ,nyeri tekan lepas +
tahanan otot kanan bawah .
Rovsing Sing +.Blumberg Sign +,Psoas sign +.Obturator sign +
• Peristalsis usus normal , bisa hilang bila peritonitis generalisata krn perforasi app.
• Pemeriksaan rektal : Nyeri pd anterior , t.u app letak pelvic.
• Pada anak Rectal Toucher tidak dianjurkan.
• Uji psoas dan uji obturator utk mengetahui letak appendiks
Diagnosis
• Diagnosis mungkin salah 15 -20 %
• Diagnosis salah lebih sering pada perempuan krn
gejala genitalia interna
• Bila ragu,observasi di RS diamati setiap 1-2 jam.
• Foto barium kurang dapat dipercaya
• USG,meningkatkan akurasi diangnosis
• Atau dgn laparoskopik diagnosis
Pemeriksaan laboratorium dan radiologi
• Jumlah lekosit darah membantu diagnosis
• Lekositosis : > 10.000 – 18.000/mm
• Pemeriksaan Radiologi : foto polos abdomen : à paralitik disekitar secum à udara dalam secum ,tampak fecolit diletak appendiks.Bila sdh peritonitis à obliterasi preperitoneal fat .
• Bila ragu : USG dan CT Scan Abdomen
Apendektomi direncanakan pada infiltrate periapendikuler tanpa pus yang telah ditenangkan. Sebelumnya, pasien diberikan antibiotic terhadap kuman. Setelah keadaan tanang, sekitar 6-8 minggu kemudian, dilakukan apendektomi. Pada anak, wanita hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang menjadi abses, dianjurkan operasi secepatnya. Kalau sudah terjadi abses, dianjurkan drainase saja dan apendektomi dikerjakan setelah 6-8 minggu kemudian. Jika ternyata tidak ada keluhan apapun, dan pemeriksaan tidak menunjukkan tanda radang atau abses, dapat dipertimbangkan untuk membatalkan tindakan bedah.
Referensi : Buku Ajar Ilmu Bedah, Editor : R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong.
Definisi Kejang Demam
Kejang demam merupakan suatu bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 38⁰C) disebabkan karena proses ekstrakranial (Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004).
Catatan :
- Biasanya terjadi pada anak umur 6 bulan – 5 tahun.
- Bila anak berumur < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang dengan didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, seperti infeksi susunan saraf pusat, epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Jika disebabkan oleh suatu proses intracranial, berarti tidak bisa disebut sebagai kejang demam.
- Kejang dengan disertai demam pada anak < 1 bulan tidak bisa disebut kejang demam.
- Anak yang pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali, tidak termasuk kejang demam.
- Kejang demam maksimal terjadi 16 jam setelah demam.
- Jika kejang demam didahului diare hebat, bisa juga kemungkinan bahwa kejang bukan disebabkan demam, melainkan karena gangguan metabolic misalnya hiponatremia, hipernatremia, hipokalsemia, hipoglikemia.
o Hiponatremia menyebabkan cairan interstisial (ekstraseluler) di sekeliling sel otak tertarik ke dalam sel otak, sehingga sel otak menggembung dan akhirnya saat membrane tidak kuat menahan tekanan cairan, sel otak akan nekrosis/lisis.
o Hipernatremia akan menyebabkan cairan intraseluler sel otak keluar dari sel otak melalui memberan sel otak yang semipermeabel, sehingga sel otak mengalami dehidrasi.
Klasifikasi
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure)
Kejang demam yang berlangsung singkat , kurang dari 15 menit, tonik dan atau klonik, umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal dan tidak berulang dalam waktu 24 jam. Sebanyak 80-90% di antara seluruh kejang demam merupakan kejang demam sederhana.
2. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure)
Kejang demam dengan salah satu ciri di bawah ini :
a. Kejang lama > 15 menit
b. Kejang fokal atau parsial di satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial.
c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Keterangan :
o Istilah epilepsy triggered off by fever tidak digunakan lagi karena kejang demam sama sekali bukan epilepsy.
o Kejang lama : > 15 menit atau kejang lebih dari 2 kali dan tidak sadar di antara 2 bangkitan.
o Kejang fokal atau parsial : kejang pada satu sisi tubuh atau kejang umum didahului kejang fokal.
o Kejang berulang : kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, anak sadar kembali di antara bangkitan kejang
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan berupa pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, glukosa darah dapat dilakukan untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab. Foto X-Ray, CT Scan, MRI, tidak direkomendasikan, hanya sesuai indikasi
Catatan :
- Biasanya terjadi pada anak umur 6 bulan – 5 tahun.
- Bila anak berumur < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang dengan didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, seperti infeksi susunan saraf pusat, epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Jika disebabkan oleh suatu proses intracranial, berarti tidak bisa disebut sebagai kejang demam.
- Kejang dengan disertai demam pada anak < 1 bulan tidak bisa disebut kejang demam.
- Anak yang pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali, tidak termasuk kejang demam.
- Kejang demam maksimal terjadi 16 jam setelah demam.
- Jika kejang demam didahului diare hebat, bisa juga kemungkinan bahwa kejang bukan disebabkan demam, melainkan karena gangguan metabolic misalnya hiponatremia, hipernatremia, hipokalsemia, hipoglikemia.
o Hiponatremia menyebabkan cairan interstisial (ekstraseluler) di sekeliling sel otak tertarik ke dalam sel otak, sehingga sel otak menggembung dan akhirnya saat membrane tidak kuat menahan tekanan cairan, sel otak akan nekrosis/lisis.
o Hipernatremia akan menyebabkan cairan intraseluler sel otak keluar dari sel otak melalui memberan sel otak yang semipermeabel, sehingga sel otak mengalami dehidrasi.
Klasifikasi
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure)
Kejang demam yang berlangsung singkat , kurang dari 15 menit, tonik dan atau klonik, umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal dan tidak berulang dalam waktu 24 jam. Sebanyak 80-90% di antara seluruh kejang demam merupakan kejang demam sederhana.
2. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure)
Kejang demam dengan salah satu ciri di bawah ini :
a. Kejang lama > 15 menit
b. Kejang fokal atau parsial di satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial.
c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Keterangan :
o Istilah epilepsy triggered off by fever tidak digunakan lagi karena kejang demam sama sekali bukan epilepsy.
o Kejang lama : > 15 menit atau kejang lebih dari 2 kali dan tidak sadar di antara 2 bangkitan.
o Kejang fokal atau parsial : kejang pada satu sisi tubuh atau kejang umum didahului kejang fokal.
o Kejang berulang : kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, anak sadar kembali di antara bangkitan kejang
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan berupa pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, glukosa darah dapat dilakukan untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab. Foto X-Ray, CT Scan, MRI, tidak direkomendasikan, hanya sesuai indikasi
Bunyi Jantung Tambahan
Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi ialah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darah yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kirir dan berbarengan dengan terbukanya kutub aorta menjadi lebih lambat. Keadaan ini sering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan di mana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic click) ialah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinae meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinae.
Detak pembukaan katup (opening snape) ialah bunyi yang terdengar sesudah bunyi jantung II pada awal fase diastolic karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.
Bunyi Ekstra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolic akibat gesekan pericardium visceral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.
Bising (desir) Jantung/ Cardiac Murmur
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desiran jantung dapat dilihat dari :
- Waktu terdengar : fase sistolik atau diastolik
- Intensitas bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI
- Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi
- Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau karena aliran balik (regurgitation)
- Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir
- Lokasi dan penyebaran : daerah di mana bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar ke arah tertentu.
- Lamanya terdengar : pendek atau panjang
Waktu Terdengarnya Bising Jantung ( Bising Sistolik atau Bising Diastolik)
Telebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising (sistolik atau diastolic) dengan bunyi jantung I dan bunyi jantung II atau dengan palpasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.
Intensitas Bunyi Murmur
Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
- Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus
- Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar
- Derajat III : bunyi bising agak keras
- Derajat IV : bunyi bising cukup keras
- Derajat V : bunyi bising sangat keras
- Derajat VI : bunyi bising paling keras
Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi (high pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched)
Tipe/Konfigurasi Bising Jantung
Tipe bising jantung dibedakan :
- Bising tipe kresendo (crescendo murmur) : mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras
- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur) : bunyi mulai dari keras kemudian menjadi pelan
- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo : diamond shape murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic click) ialah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinae meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinae.
Detak pembukaan katup (opening snape) ialah bunyi yang terdengar sesudah bunyi jantung II pada awal fase diastolic karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.
Bunyi Ekstra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolic akibat gesekan pericardium visceral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.
Bising (desir) Jantung/ Cardiac Murmur
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desiran jantung dapat dilihat dari :
- Waktu terdengar : fase sistolik atau diastolik
- Intensitas bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI
- Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi
- Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau karena aliran balik (regurgitation)
- Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir
- Lokasi dan penyebaran : daerah di mana bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar ke arah tertentu.
- Lamanya terdengar : pendek atau panjang
Waktu Terdengarnya Bising Jantung ( Bising Sistolik atau Bising Diastolik)
Telebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising (sistolik atau diastolic) dengan bunyi jantung I dan bunyi jantung II atau dengan palpasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.
Intensitas Bunyi Murmur
Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
- Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus
- Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar
- Derajat III : bunyi bising agak keras
- Derajat IV : bunyi bising cukup keras
- Derajat V : bunyi bising sangat keras
- Derajat VI : bunyi bising paling keras
Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi (high pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched)
Tipe/Konfigurasi Bising Jantung
Tipe bising jantung dibedakan :
- Bising tipe kresendo (crescendo murmur) : mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras
- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur) : bunyi mulai dari keras kemudian menjadi pelan
- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo : diamond shape murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.
Selasa, 08 Juni 2010
TRANSPOSITION GREAT ARTERI (TGA)
Defek septum ventrikel paling sering menyertai TGA, disusul obstruksi muara aorta dan koartasio aorta
Dikenal ada dua macam TGA :
1. TGA lengkap. Merupakan kondisi anatomi di mana aorta keluar dari ventrikel kanan, dan arteri pulmonal keluar dari ventrikel kiri. Hubungan ini disebut ventriculo-arterial discordance. Sementara hubungan antara atrium dan ventrikel normal yang kita kenal sebagai atrioventricular concordance. Oleh karena itu transposisi ini dikenal sebagai transposisi lengkap dan secara fisiologis tak terkoreksi.
2. TGA terkoreksi, di sini terjadi atrio-ventricular dan ventriculoarterial discordance. Posisi ventrikel terbalik, ventrikel yang secara morfologis ventrikel kanan berada di kiri, sebaliknya ventrikel kiri berada di kanan.
Gambaran Klinis dan Diagnosis
TGA lengkap jarang bertahan sampai dewasa kecuali disertai VSD atau ASD. Sedangkan TGA terkoreksi bisa bertahan sampai dewasa namun biasanya mengalami gagal jantung kiri akibat kegagalan ventrikel yang secara morfologis merupkan ventrikel kanan. Klinis ditemukan sianosis, gambaran radiologis berupa meningkatnya corakan vascular paru, dan identifikasi ventriculoarterial discordance dengan ekokardiograf.
Dikenal ada dua macam TGA :
1. TGA lengkap. Merupakan kondisi anatomi di mana aorta keluar dari ventrikel kanan, dan arteri pulmonal keluar dari ventrikel kiri. Hubungan ini disebut ventriculo-arterial discordance. Sementara hubungan antara atrium dan ventrikel normal yang kita kenal sebagai atrioventricular concordance. Oleh karena itu transposisi ini dikenal sebagai transposisi lengkap dan secara fisiologis tak terkoreksi.
2. TGA terkoreksi, di sini terjadi atrio-ventricular dan ventriculoarterial discordance. Posisi ventrikel terbalik, ventrikel yang secara morfologis ventrikel kanan berada di kiri, sebaliknya ventrikel kiri berada di kanan.
Gambaran Klinis dan Diagnosis
TGA lengkap jarang bertahan sampai dewasa kecuali disertai VSD atau ASD. Sedangkan TGA terkoreksi bisa bertahan sampai dewasa namun biasanya mengalami gagal jantung kiri akibat kegagalan ventrikel yang secara morfologis merupkan ventrikel kanan. Klinis ditemukan sianosis, gambaran radiologis berupa meningkatnya corakan vascular paru, dan identifikasi ventriculoarterial discordance dengan ekokardiograf.
Kamis, 27 Mei 2010
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung ada :
Bunyi jantung utama : Bunyi jantung I, bunyi jantung II, bunyi jantung III, bunyi jantung IV
Bunyi jantung tambahan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di awal sistolik mereganggnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya bunyi jantung I, dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras bunyi jantung I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus, bunyi jantung lebih keras terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darrah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru tertutup rapat.. Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada bunyi jantung II, komponen aorta lebih keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal hanya dapat terdengar keras di area pulmonal, di sebelah kanan sternum pada ruang interkostal II kanan.
Kegiatan fisis akan memeprkeras buni jantung II (aorta dan pulmonal), inspirasi cenderung memperkeras pulmonal (P2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (A2). Pada inspirasi P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel kanan menjadi lebih lama. keadaan ini disebut physiological splitting (bunnyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan dengan A2. Pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedangkan pada hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras.
Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol dan ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi jantung utama : Bunyi jantung I, bunyi jantung II, bunyi jantung III, bunyi jantung IV
Bunyi jantung tambahan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di awal sistolik mereganggnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya bunyi jantung I, dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras bunyi jantung I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus, bunyi jantung lebih keras terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darrah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru tertutup rapat.. Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada bunyi jantung II, komponen aorta lebih keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal hanya dapat terdengar keras di area pulmonal, di sebelah kanan sternum pada ruang interkostal II kanan.
Kegiatan fisis akan memeprkeras buni jantung II (aorta dan pulmonal), inspirasi cenderung memperkeras pulmonal (P2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (A2). Pada inspirasi P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel kanan menjadi lebih lama. keadaan ini disebut physiological splitting (bunnyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan dengan A2. Pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedangkan pada hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras.
Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol dan ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Senin, 24 Mei 2010
Kriteria Diagnosis Elektrokardiografi (EKG) part 1
Jujur saja, EKG adalah salah satu pelajaran memusingkan selain farmakologi *yang lain2 juga semua sama aja bikin pusing :P* mari kita coba refreshing tentang EKG kali ini.
Sebelumnya saya berterima kasih kepada buku saku Internoid Tosca Enterprise : Hanifah Mirzanie, Leksana, Agung Waluyo Slamet, Dina Kartika Sari, Dewiyana Indah Widasari, saya minta izin ambil referensinya dan menyalin ulang dari sini ya :)
Normal sinus rhytm harus memnuhi 5 syarat, yaitu :
a. P wave berasal dari sinus (P positif di II dan negatif di aVR)
b. PR normal
c. Konfigurasi P wave tetap
d. Frekuensi 60-100 kali per menit
e. Interval RR atau PP tetap (variasi < terhitung =" QT"> 0,42 detik, berarti QT memanjang
QT-c memanjang : efek Quinidin, hipokalsemia
QT-c memendek : efek digitalis, hiperkalsemia
Kriteria Right Atrial Hypertrophy
a. Tall anda peaked P wave, di II, III, dan aVF
b. Positive component P wave di Vi dan V2 dengan amplitudo > 2mm
Syarat Left Atrial Hypertrophy
a. Wide dan notched P wave di I, II, dan aVL
b. Prominent negative komponen P wave di V1 dan V2
c. AF kasar (F wave di V1 dan V2 amplitudo > 1 mm)
Kriteria Left Ventrikel Hypertrophy (LVH)
a. R di V5 atau R di V6 > 26 mm
b. R di lead I > 15 mm
c. R di aVL . 13 mm atau R di lead II, III, atau aVF > 20 mm
d. Strain pattern (ST depressed dan T inverted) di V5, V6, lead I, dan lead II
e. S di V1 + R di V5 atau R di V6 > 35 mm
f. R di lead I + S di lead III > 25 mm
g. VAT di V5 dan V6 > 0,045
Kriteria Right Ventrikel Hypertrophy (RVH)
a. RAD (+90 s/d +270) di buku lain ada yang menyebutkan > +110
b. Wide S di lead I, di aVL, dan atau persistent S di V4 dan V6
c. Strain pattern (ST depressed dan T inverted) di V1, V3, lead II, dan lead III
d. R di V1 atau qR di V1 atau R/s > 1 di V1
e. S1, S2, S3 pattern di standard lead
segini dulu ^_^
Sebelumnya saya berterima kasih kepada buku saku Internoid Tosca Enterprise : Hanifah Mirzanie, Leksana, Agung Waluyo Slamet, Dina Kartika Sari, Dewiyana Indah Widasari, saya minta izin ambil referensinya dan menyalin ulang dari sini ya :)
Normal sinus rhytm harus memnuhi 5 syarat, yaitu :
a. P wave berasal dari sinus (P positif di II dan negatif di aVR)
b. PR normal
c. Konfigurasi P wave tetap
d. Frekuensi 60-100 kali per menit
e. Interval RR atau PP tetap (variasi < terhitung =" QT"> 0,42 detik, berarti QT memanjang
QT-c memanjang : efek Quinidin, hipokalsemia
QT-c memendek : efek digitalis, hiperkalsemia
Kriteria Right Atrial Hypertrophy
a. Tall anda peaked P wave, di II, III, dan aVF
b. Positive component P wave di Vi dan V2 dengan amplitudo > 2mm
Syarat Left Atrial Hypertrophy
a. Wide dan notched P wave di I, II, dan aVL
b. Prominent negative komponen P wave di V1 dan V2
c. AF kasar (F wave di V1 dan V2 amplitudo > 1 mm)
Kriteria Left Ventrikel Hypertrophy (LVH)
a. R di V5 atau R di V6 > 26 mm
b. R di lead I > 15 mm
c. R di aVL . 13 mm atau R di lead II, III, atau aVF > 20 mm
d. Strain pattern (ST depressed dan T inverted) di V5, V6, lead I, dan lead II
e. S di V1 + R di V5 atau R di V6 > 35 mm
f. R di lead I + S di lead III > 25 mm
g. VAT di V5 dan V6 > 0,045
Kriteria Right Ventrikel Hypertrophy (RVH)
a. RAD (+90 s/d +270) di buku lain ada yang menyebutkan > +110
b. Wide S di lead I, di aVL, dan atau persistent S di V4 dan V6
c. Strain pattern (ST depressed dan T inverted) di V1, V3, lead II, dan lead III
d. R di V1 atau qR di V1 atau R/s > 1 di V1
e. S1, S2, S3 pattern di standard lead
segini dulu ^_^
Sabtu, 22 Mei 2010
Atrial Septal Defect
ASD merupakan keadaan defek pada bagian septum antar atrium sehingga ada komunikasi langsung atrium kiri dan kanan, menurut lokasi :
a. ASD sekundum, defeknya pada fosa ovalis, meskipun sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum
b. ASD dengan defek sinuns venosus.defek terjadi dekat muara vena kava superior, sehingga terjadi koneksi biatrial. Sering vena pulmonalis dari paru kanan juga mengalami anomaly, di mana vena tersebut bermuara ke vena kava superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga terjadi defek sinus venosus type kava inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior.
c. ASD primum, merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah katup atrioventrikular
Akibat yang ditimbulkan karena ASD tergantung besar dan lama pirau serta resistensi vascular paru. Ukuran defek tidak banyak berperan dalam besaran arah dan pirau. Ventrikel kanan lebih tipis dan akomodatif. Arah aliran dari atrium kiri dan atrium kanan akan menuju ventrikel kanan. Sementara volume di atrium dan ventrikel kirijadi tetap atau menurun. Terjadi perubahan konfigurasi diastole di ventrikel kiri karena septum ventrikel mencembung ke kiri.
Pemeriksaan Fisik
Asimptomatik, gambaran diagnosis tidak khas. ASD type sekundum paling sering ditemukan.
Keuhan awal : sesak nafas dan rasa capek, ada takiaritmia atrium.
Ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada parasternal kanan. Wide fixed splitting bunyi jantung kedua tidak selalu ada. Bising sistolik type ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sterna kiri atas. Bising mid diastolic pada daerah tricuspid, dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, karena kenaikan tekanan pulmonal. Bising-bising pada ASD ini bising fungsional. Karena beban volume yang besar pada bagian jantung di kanan. Sianosis jarang ditemukan kecuali : defek besar (common atrium), defek sinus koronarius, kelainan vascular paru, stenosis pulmonal, atau ada disertai anomaly ebstein.
Penatalaksanaan
Dipengaruhi factor keluhan, umur, ukuran, dan anatomi defek, ada kelainan yang menyertai, tekanan arteri pulmonal, serta resistensi vascular paru.
Indikasi penutupan ASD :
- pembesaran janutng pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan ASD sangat baik disbanding dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif pada saatpenutupan ASD.
- Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada ASD atau foramen ovale persisten
Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vascular paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung kanan.
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besaar lebih dari 40 mm, atau type ASD selain type sekundum.
Untuk ASD sekundum, dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan Amplatzer Septal occlude (ASO). Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menetukan kejadian aritmia dan kompilikasi tromoemboli.
Jumat, 21 Mei 2010
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
Merupakan kelainan jantung di mana terjadi defek sekat antarventrikel pada berbagai lokasi. Merupakan kelainan congenital tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis, sekitar 20%. Tidak ada perbedaan kejadian antara laki-laki dan perempuan.
Klasifikasi ditentukan lokasi defek relative pada 4 komponen lokasi septum
a. Perimebranous. Paling sering ditemukan. Ada gambaran defisiensi dari membrane septum langsung di bawah katup aorta.
b. Muscular, defek dibatasi oleh daerah otot
c. Double committed subarterial ventricular septal defect. Sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal.
Pada VSD, aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis.
Ukuran dan besar defek menentukan akibat fisiologis dan pengukurannya dilakukan dengan ekokardiografi :
a. Pada VSD kecil (maladie de Roger). Ukuran defek lebih kecil dari 1/3 anulus aorta, terjadi gradient yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64 mmHg). Defek seperti ini disebut restriktif, dengan berbagai variasi aliran dari kiri ke kanan. Tekanan sistol ventrikel kanan dan resitensi pulmonal normal.
b. VSD moderat dengan restriksi, gradein berkisar 36 mmHg, besar defek sekitar ½ annulus aorta. Awalnya derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat sedang berat. Resistensi vascular paru dapat menignkat. Tekanan sistolik ventrikel dapat meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume.
c. Pada VSD besar non restriktif, tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien akan mengalami perubahan vascular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi aliran dari kanan ke kiri, yang dikenal sebgai fisiologi Eisenmenger.
Gambaran klinis
Tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan, pada VSD kecil, terdengar bising pansistolik. Defek kecil bersifa benigna dan dapat menutup spontan tergantung typenya dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan. Pada VSD besar dapat disertai sesak nafas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatanya aliran pulmonal.
Pemeriksaan fisik : oksimetri, saturasi oksigen normal, kecuali bila ada kompleks eisenmenger.
EKG . dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang membesar, atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi pada V1 dan perubahan pada aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.
Penatalaksanaan. Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelaianan vascular paru yang eprmanen, untuk mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, sera mencegah kejadian endokarditis infeksitf. Defek kecil biasanya disertai thrill pada garis sterna kiri sela iga keepat. Bising bersifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.
Selasa, 18 Mei 2010
Tetralogy of Fallot
Tetralogi Fallot merupakan penyebab paling sering dari “bayi biru” di mana sebagian besar darah gagal mengalir melalui paru-paru dank arena itu, darah terutama masih darah vena yang tidak teroksigenasi. Terjadi malformasi yang terdiri dari stenosis katup pulmonal (umumnya stenosis subfundibular), defek septum ventrikel, deviasi katup aorta ke kanan sehingga kedua ventrikel bermuara ke aorta (overriding aorta),dan hipertrofi ventrikel kanan.
Dalam kondisi ini terjadi empat macam kelainan jantung yang terjadi secara bersamaan :
1. Darah aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah lubang pada septum, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal, darah masuk ke aorta.
3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengabaikan lubang ini.
4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke dalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang, seingga terjadi pembesaran ventrikel kanan
Sebanyak 75% darah vena yang kembali ke jantung dapat melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa mengalami oksigenasi.
Diagnosis tetralogi fallot biasanya berdasarkan atas :
1. Bayi sianotik
2. Tekanan sistolik ventrikel kanan tinggi sewaktu dilakukan perekaman dengan kateterisasi
3. Terdapat perubahan khas pada gambar radiologi jantung yang menunjukkan pembesaran ventrikel kanan.
4. Angiogram (gambaran sinar X) menunjukkan aliran darah abnormal yang melalui lubang septum intraventrikel dan masuk ke dalam aorta dan terdapat sedikit aliran melalui arteri pulmonal yang stenosis
Gambaran Klinis
Perubahan fisiologis yang terjadi tergantung dari variable, derajat obstruksi pulmonal, dan resistensi vascular sistemik. Sebagian besar pasien mengalami gangguan pertumbuhan, kadang terjadi sirkulasi kolateral keparu sehingga dapat mempertahankan pertumbuhan. Sianosis yang terjadi simetris, akibat pirau dari ventrikel kanan ke kiri melalui defek besar yang nonrestriktif.
Penatalaksanaan
Operasis reparasi biasanya dilakukan pada masa anak-anak, namun dapat saja ditemukan pada dewasa muda tanpa tindakan operasi sebelumnya.
Bentuk operasi adalah penutupan defek septum ventrikel dan menghilangkan obstruksi pulmonal. Upaya menghilangkan obstruksi ini dapat melui valvulotomi pulmonal, reseksi otot infudimbulum pada muara pulmonal, implantasi katup pulmonal baik homograft atau biprostese, atau operasi pintas ekstra kardiak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dan dapat pula dilakukan angioplasty pada arteri pulmonalis sentral.
Terapi medikamentosa, mencakup pemakaian antibiotika untuk mencegah endokarditis, penghambat beta untuk menurunkan frekuensi denyut jantung sehingga dapat menghindari spell dan bila diperlukan dilakukan flebotomi.
Referensi :
Guyton & Hall. Fisiologi Kedokteran, EGC : 1997
Langman, Embriologi Kedokteran
Moss. Jakarta : Pusat Penerbitan and Adams, Heart Diseases in Infant, Children, and Adolescents, Lippincot, 2008
PAPDI (Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia). 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Dalam kondisi ini terjadi empat macam kelainan jantung yang terjadi secara bersamaan :
1. Darah aorta berasal dari ventrikel kanan bukan dari kiri, atau dari sebuah lubang pada septum, sehingga menerima darah dari kedua ventrikel
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal, darah masuk ke aorta.
3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, mengabaikan lubang ini.
4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke dalam aorta yang bertekanan tinggi, otot-ototnya akan sangat berkembang, seingga terjadi pembesaran ventrikel kanan
Sebanyak 75% darah vena yang kembali ke jantung dapat melintas langsung dari ventrikel kanan ke aorta tanpa mengalami oksigenasi.
Diagnosis tetralogi fallot biasanya berdasarkan atas :
1. Bayi sianotik
2. Tekanan sistolik ventrikel kanan tinggi sewaktu dilakukan perekaman dengan kateterisasi
3. Terdapat perubahan khas pada gambar radiologi jantung yang menunjukkan pembesaran ventrikel kanan.
4. Angiogram (gambaran sinar X) menunjukkan aliran darah abnormal yang melalui lubang septum intraventrikel dan masuk ke dalam aorta dan terdapat sedikit aliran melalui arteri pulmonal yang stenosis
Gambaran Klinis
Perubahan fisiologis yang terjadi tergantung dari variable, derajat obstruksi pulmonal, dan resistensi vascular sistemik. Sebagian besar pasien mengalami gangguan pertumbuhan, kadang terjadi sirkulasi kolateral keparu sehingga dapat mempertahankan pertumbuhan. Sianosis yang terjadi simetris, akibat pirau dari ventrikel kanan ke kiri melalui defek besar yang nonrestriktif.
Penatalaksanaan
Operasis reparasi biasanya dilakukan pada masa anak-anak, namun dapat saja ditemukan pada dewasa muda tanpa tindakan operasi sebelumnya.
Bentuk operasi adalah penutupan defek septum ventrikel dan menghilangkan obstruksi pulmonal. Upaya menghilangkan obstruksi ini dapat melui valvulotomi pulmonal, reseksi otot infudimbulum pada muara pulmonal, implantasi katup pulmonal baik homograft atau biprostese, atau operasi pintas ekstra kardiak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dan dapat pula dilakukan angioplasty pada arteri pulmonalis sentral.
Terapi medikamentosa, mencakup pemakaian antibiotika untuk mencegah endokarditis, penghambat beta untuk menurunkan frekuensi denyut jantung sehingga dapat menghindari spell dan bila diperlukan dilakukan flebotomi.
Referensi :
Guyton & Hall. Fisiologi Kedokteran, EGC : 1997
Langman, Embriologi Kedokteran
Moss. Jakarta : Pusat Penerbitan and Adams, Heart Diseases in Infant, Children, and Adolescents, Lippincot, 2008
PAPDI (Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia). 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Langganan:
Postingan (Atom)