You'll Be Safe Here - Rivermaya

Nobody knows
Just why we're here
Could it be fate
Or random circumstance
At the right place
At the right time
Two roads intertwine

And if the universe conspired
To meld our lives
To make us
Fuel and fire
Then know
Where ever you will be
So too shall I be

Chorus:

Close your eyes
Dry your tears
'Coz when nothing seems clear
You'll be safe here

From the sheer weight
Of your doubts and fears
Weary heart
You'll be safe here

Remember how we laughed
Until we cried
At the most stupid things
Like we were so high
But love was all that we were on
We belong

And though the world would
Never understand
This unlikely union
And why it still stands
Someday we will be set free.
Pray and believe

Chorus:

When the light disappears
And when this world's insincere
You'll be safe here
When nobody hears you scream
I'll scream with you
You'll be safe here

Save your eyes
From your tears
When everything's unclear
You'll be safe here

From the sheer weight
Of your doubts and fears
Wounded heart

When the light disappears
And when this world's insincere
You'll be safe here

When nobody hears you scream
I'll scream with you
You'll be safe here

In my arms
Through the long cold night
Sleep tight
You'll be safe here

When no one understands
I'll believe
You'll be safe,
You'll be safe
You'll be safe here
Put your heart in my hands
You'll be safe here

Perbandingan,Membandingkan,dan Dibandingkan

*Entah judulnya tepat atau tidak yang jelas ini curcol terpendam tapi yang jelas tidak mendendam, ini jadi bahan pelajaran saja buat ku dan mungkin yang baca..* ^_^

Pernah salah seorang guru SMA ku yang baik, datang ke Padang, dengan anak-anak SMA yang mau ikut lomba olimpiade mata pelajaran yang se-Sumatra, di Universitas Andalas. Aku di-sms Pak Guru, ikutan nonton, ketemu guru juga, cerita-cerita lama, dan aku iya iya aja menjawabnya, hahaha..

Lalu guruku bertanya, “Kenapa Feby jarang main ke sekolah, ndak kayak teman2 Feby tuh, ramai2 datang, ada yang bawa jas almamaternya juga” aku mikir “ wuiih, bawa jas almamater”. Bapak nanya lagi, “ kenapa Feby jarang kelihatan, bau2 pulang aja ndak ada, padahal dekat ini. Kemaren teman2mu itu pada promosi, promosi event, sekalian itu promosi kampus”

Akhirnya aku bilang “emang mau ngapain Feby ke sekolah Pak?” Bapak itu melihat aku dan mengatakan aku ini tetap sadis, walaupun gak pemarah (haaaahh??)

Akhirnya aku sadar kalimatku ambigu dan aku ganti, “Feby gak tau juga mau ngapain ke sekolah, Pak. Paling main-main aja. Ndak ada yang mau dipromoin juga. Hm.. Mungkin teman-teman mau promo event di kampusnya, Pak, siapa tau bisa diikuti ”

“Sebenanya bukan itu yang Bapak maksud. Bukan cuma Feby, bahkan kakak2 senior Feby, yang sama kampusnya sama Feby juga gak mau datang ke sekolah, apa karena masalah yang lama?”
Masalah apa aku beneran gak tau.

“Masalah apa Pak?” Akhirnya Bapak cerita.

Dulu, ada kakak seniorku, gak tau kakak atau abang, kita panggil Kakak aja,. angkatan 2002 pernah datang ke SMA, sama teman-temannya, tapi udah beda tempat kuliahnya. Niatnya datang senang-senang aja, cerita, ketemu teman dan guru. Sampai akhirnya di sekolah, saling cerita tentang tempat kuliah masing-masing. Nah, si Kakak ini, mungkin emang ada salah satu guru yang tergelincir ngomong, atau si Kakak lagi sensi, Kakak tersinggung. Masalahnya ada karena perbandingan itu. Membandingkan yang tetap di Sumatra dan yang sekolah ke Pulau Jawa. Aku gak tau detail kalimat2nya apa karena Bapak juga gak cerita detailnya. Sampai akhirnya Kakak ngadu ke Bapak, cerita kok gitu banget membandingkannya, apa karena kami ada di daerah, bukan di pusat, bukan di yang populer di sana, jadi kami di-underestimate-kan. huuummm

Bapak nanya balik ke aku, yang pasti aku gak tau cerita itu dan bukan itu juga alasan aku main ke sekolah. Aku bilang ke Bapak kalau aku emang pemalas kalau udah sampai di rumah, hehe..dan juga gak tau mau ngapain ke sekolah, biasanya emak menyuruh bantu2 beresin rumah Paaaaak.. karajo, hihihi..Begitu aja jawabanku sekenanya :D

Ngomong soal underestimate, sebenarnya ini bukan pertama kalinya kejadian yang menimpa Kakak itu, aku pun pernah mengalaminya, sampai sekarang juga masih ada. Bahkan beberapa jam setelah pengumuman SPMB 2006. Banyak sms dan telpon yang masuk waktu pengumuman, dan aku mengabarkan aku dapat di pilihan ke2, di Padang.

ada yang bertanya,
serius mau ngambil itu juga,
masa sih kemaren pilihannya itu,

dan lain lain.

kenapa ada yang gak percaya gini. Apa salahku…Apa salahkuuuuuu sampai ada yang tanya begituuu..
Benarkah Feby memilih sambil tutup mataaaa? *lebay*

Tidak, aku tidak memilih sambil tutup mata.

Ada lagi yang lucu. Adik kelasku, Aulia Ihsani, dia ini termasuk anak yang rapornya bling-bling, ngeri deh (kok ngeri? :P),aku ngiler liat prestasi akademiknya. Aku gak segitu juga dulu, hooo.. Aulia termasuk anak2 gak tergeser di kelasnya. Aku nilainya pernah bergeser. Mirip hasil EKG fibrilasi ventrikel jantung, Aku dulu labil sekali. :D Tak disangka Aulia “bikin ulah” yang sama, di SPMB dia tahun 2007. Lucunya, ada yang tanya lagi, siapa adik kelasku, dengan santainya aku bilang, Aulia dooong. Aulia mana? Ya Aulia Ihsani. Siapa lagi. Yang nanya kaget, hahhh?? Masa sih? Bercanda, dia bukannya di sana. Terus aku bilang, Aulia Ihsani serumah sama aku di Padang lhooo.. Yang nanya akhirnya diam.

Dari dua pembicaraan di tahun yang berbeda ini, sejujurnya aku masih menangkap (atau merasa) keraguan itu. Keraguan, perbandingan, yang dirasakan masih bergentayangan di benak sebagian besar orang.

Kalau boleh aku bertanya, ada apa memangnya dengan di daerah dengan yang berada di pusat (maaf kalau boleh ngomong lagi, kenapa dibandingkan dengan yang di Jawa).

Sebagai perbandingan, memang benar, di daerah fasilitasnya tidak sebanyak fasilitas di pusat, Guru Besar di daerah tidak serame dan sering masuk televisi, hasil-hasil riset nyaris daerah mungkin tidak begitu terpublikasi di nasional. Tapi jangan salah juga, yang di daerah bahkan ada yang malah masuk ke forum-forum yang ada di luar negeri. Bahkan aku sendiri rasanya masih mimpi bisa ada laboratorium seperti Eijkmen ada di Sumatra, kapaaaan ya, bisa lengkap dan akurat lab.nya kaya yang di Jakarta, atau Surabaya, dan lain lain dan lain lain.

Belum lagi kondisi geografis, demografi, kultur, yang jauh berbeda. Di tempatku, mal aja baru 1, itu pun tidak lengkap. Orang-orang takut berinvestasi karena gempa dan ancaman tsunami yang membayangi. Kerusakan infrastruktur pasca bencana juga masih ada. Tapi pendidikan bukan diukur dari banyaknya mal yang ada di kota tersebut, bukan? Siapa yang lebih maju di daerah atau pusat, era informatika sekarang informasi setiap detik muncul di layar, setidaknya layar ponsel. Kalau soal siapa yang lebih korup daerah atau pusat. Aku jawabnya sama aja. Di mana-mana kalau ada yang mau jahil, jahat, mau berada di ujung tanah negeri ini tetap bisa ada *niat ya, jahatnyaaa… ckckck*

Kembali lagi ke tentang pendidikan, cerita aku,Aulia, dan si Kakak juga pastinya dulu sampai hati milih yang pertama ke arah pusat karena di sana paling bagus se-Indonesia, tapi karena memang Tuhan sudah menetapkan tidak di sana ya, tidak di sana. Berarti disuruh balik ke daerah. Pasti ada plus minusnya di masing-masing tempat belajar. Intinya kembali lagi ke personal masing-masing, mau tekun atau tidak, mau berusaha atau tidak. Kalau ada orang yang mengecilkan, mau underestimate, mau dianggap angin lalu, mau diragukan, tho dia tidak merasa susah dan senangnya menjalani studi yang kita jalankan.

Kalau ada kesempatan, aku sebenarnya juga ingin berada di tempat lain, belajar di luar tempat yang sekarang. Karena aku orangnya suka lompat-lompat… :P mencari hal yang baru. Tapi itu nanti aja dipikirin :P satu satu selesaikan yang ada. Hidup seperti air mengalir, tapi tetap diri sendiri yang pegang kendali ^_^

Curcol Oke :p

Tiga hari yang lalu, aku dan teman-teman kostan AKHIRNYA pergi nge-mall :P. Ke Basko Grand Mal (Minang Plaza dulunya). Pasca gempa Sumatra Barat, 30 September 2009, memang tidak ada pusat perbelanjaan besar yang buka. Walaupun tidak sebesar mal lain di Indonesia, masih jauh dari lengkap,yang penting kan ada, hehe. Udah cape lihat2, kami makan. Sambil makan itulah ada pembicaraan yang menarik.

Kebetulan teman-temanku ini juga program studinya sama seperti aku, jadi sampailah kami tiba-tiba ingat kalau kami udah selesai program, udah yudisium, udah S.ked, dan akan ujian (lagi), terus menghadapi dunia klinik (koass) :P *kenapa baru nyadar*. Tidak terasa, hampir, 4 tahun, 3 tahun 7 bulan tepatnya. Alhamdulillahirabbil’alamin. Rasanya dulu baru masuk tingkat 1.

Etika Kedokteran dan Deklarasi

LANDASAN ETIK KEDOKTERAN

Sumpah Hippokrates (460 – 377 SM)

Deklarasi Geneva (!948)

International Code of Medical ethics(1949)

Lafal Sumpah Dokter Indonesia (1960)

Kode Etik Kedokteran Indonesia (1983)

Deklarasi World Medical Association

DEKLARASI IKATAN DOKTER SEDUNIA

Deklarasi Geneva (1948), Lafal Sumpah Dokter

Deklarasi Helsinki (1964), Riset Klinik

Deklarasi Sydney (1968), Saat Kematian

Deklarasi Oslo (1970), Tentang Pengguran Kandungan Atas Indikasi Medik

Deklarasi Tokyo (1975), Tentang Penyiksaan

detail dari masing-masing saya belum mengetahui banyak, nanti di posting yang baru aja yaaa :)

Instruksi Bagi Penderita Cedera Kepala di Luar Rumah Sakit

Ini merupakan contoh instruksi bagi pasien cedera kepala saat pasien akan dipulangkan.
Seperti contoh gambar uang yang baru beredar di masyarakat, saya kasih label INI HANYALAH SPESIMEN, hehehe.. Beginilah bentuknya ^_^

INSTRUKSI BAGI PENDERITA CEDERA KEPALA DI LUAR RUMAH SAKIT

Kami telah memeriksa dan ternyata tidak ditemukan indikasi bahwa cedera kepala Anda serius, tapi gejala-gejala baru dan komplikasi yang tidak terduga dapat muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari setelah cedera. 24 jam pertama adalah waktu yang kritis dan setidaknya dalam waktu itu. Bila kelak timbul gejala-gejala berikut seperti tertera di bawah ini maka Anda harus segera menghubungi dokter Anda atau kembali ke rumah sakit.

1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan (penderita harus dibangunkan setiap 2 jam selama periode tidur)

2. Mual dan muntah

3. Kejang

4. Perdarahan atau keluar cairan dari hidung atau telinga

5. Sakit kepala hebat

6. Kelemahan atau rasa baal pada lengan atau tungkai

7. Bingung atau perubahan tingkah laku

8. Salah satu pupil (bagian mata yang gelap) lebih besar dari yang lain, gerakan-gerakan aneh bola mata, penglihatan ganda, atau gangguan melihat lainnya

9. Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas yang tidak biasa

Bila timbul pembengkakan pada tempat cedera, letakkan kantung es di atas selembar kain/handuk pada kulit yang cedera. Bila pembengkakan semakin hebat walau telah dibantu kantung es segera hubungi RS. Anda boleh makan dan minum biasa namun tidak diperbolehkan minum alcohol atau obat penghilang rasa nyeri yang kuat dari asetaminofen/parasetamol sedikitnya 24 jam setelah cedera. Jangan minum obat mengandung aspirin.

Bila ada hal yang ingin Anda tanyakan, atau dalam keadaan gawat darurat, kami dapat dihubungi di

No. Telepon : 0765XXXXX

Nama dokter : dr.Feby Purnama, Sp.BS (hanya sebagai contoh saja...belum beneran) ^_^

Perubahan Akibat Trauma Kepala

Berikut ini adalah perubahan yang bisa terjadi karena trauma kepala.

1. Kerusakan aksonal
Terjadi secara langsung karena regangan dan robekan akson akibat gerakan otak dalam cranium cedera,seperti cedera akselerasi-deselarasi. Klasifikasi kerusakan aksonal :

a. Derajat 1 :cedera aksonal di substansia alba di hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak, dan cerebellum

b. Derajat 2 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum

c. Derajat 3 : derajat 1 + lesi fokal di corpus callosum + lesi fokal di batang rostral

Pada cedera kepala ringan dapat pula terjadi perubahan-perubahan aksonal tanpa adanya lesi fokal parenkim atau kerusakan vaskuler. Pada 24 jam pertama setelah trauma, tampak penumpukan organela dan penebalan akson kemudian terbentuk bulatan seperti pembengkakan, dan akhirnya pembengkakan ini terlepas dengan bagian distal dan terjadi kerusakan akson

2. Perubahan vaskuler
Sebagai respon cedera otak yang merupakan mekanisme yang kompleks karena terjadi kerusakan seluler dan perubahan mekanisme autoregulasi. Perubahan reaktivitas vaskuler :

- Dilatasi arteriole serebral sesaat setelah trauma

- Penurunan respon vasokonstriktor terhadap hipokapnea setelah cedera kepala sedang

- Respon vasokonstriksi hilang sama sekali pada cedera kepala berat

- Penurunan autoregulasi vasodilatasi dalam respon terhadap hipotensi arterial (pada cedera kepala berat, pembuluh darah menjadi pasif)

- Penurunan respon hiperemik terhadap hipoksia serebral

Perubahan ini menggambarkan perubahan aliran darah serebral (Cerebral Blood Flow). Setelah cedar kepala ringan atau sedang, dicjumpai hiperemi dengan kenaikan aliran darah serebral dan penurunan tekanan vaskuler. Pada cedera kepala berat, terjadi kehilangan autoregulasi yang menyeluruh selama beberapa jam.

3. Iskemi pasca cedera kepala berat
Lokasi iskemik terdapat pada korteks, hippocampus, ganglion basalis, dan batang otak. Penyebab iskemik :

- Lesi massa yang menyebabkan herniasi tentorial

- Traksi atau perforasi pembuluh darah

- Spasme arterial

- Kenaikan tekanan intracranial karena edema

- Hilangnya mekanisme autoregulasi

- Pembengkakan otak/edema serebral

4. Iskemi Serebri
Penyebab utamanya adalah factor vasogenik, tetapi dapat juga terjadi edema sitotoksik akibat iskemik.

a. Edema vasogenik
Ciri-ciri yang penting adalah adanya kerusakan sawar darah otak dengan kebocoran plasma dan komponennya yang mesuk ke parenkim otak. Eksudat ini terletak ekstraseluler dan menyebabkan ekspansi ruang ekstraseluler.

b. Edema sitotoksik
Tandanya adalah pembengkakan sel sebagai akibat akumulasi cairan intraseluler. Sifat dasar ini disebabkan gangguan energy metabolism seluler, akibatnya fungsi pompa Na+ dan K+ terganggu sehingga terjadi influx Na+ ke dalam sel dan diikuti akumulasi air

5. Perubahan Tekanan Intrakranial
Menurut postulat Monro-Kellie, perubahan dalam volume salah satu komponen intracranial (jaringan otak, cairan otak, dan volume darah) hanya mungkin terjadi karena perubahan timbal balik dalam volume komponen yang lain.
Penyebab peningkatan tekanan intracranial :

a. Volume isi massa

b. Perubahan absorpsi cairan otak

c. Perubahan volume cairan otak

d. Kemampuan penyesuaian dari jaringan otak

e. Volume serebrovaskuler dan tekanan darah sistemik

Pada cedera otak berat biasanya diikuti dengan kenaikan tekanan intracranial

6. Herniasi Otak
Perubahan tekanan intracranial yang terjadi perlahan karena ada lesi massa dapat memperburuk keadaan dengan pendesakan jaringan otak. Lesi massa yang berkembang dengan cepat segera akan menutupi ruangan-ruangan yang berisi cairan otak, menyebabkan perubahan tekanan dalam parenkim otak.

Kadang kejadian ini akan mengakibatkan penurunan dan herniasi dari bagian medial lobus temporalis (uncus). Pada lesi infratentorial, tonsil serebelum dapat turun ke dalam foramen occipital magnum atau lobus anterior serebelum dapat herniasi lewat incisura tentorial

Akibat herniasi :
a. Gangguan aliran cairan otak
Hal ini menghalangi transmisi bebas tekanan intracranial ke ruangan cairan otak di spinal, sehingga menurunkan indeks volume tekanan, dengan demikian menaikkan elastanse.
Bila terjadi herniasi, kenaikan volume yang kecil dapat menyebabkan kenaikan tekanan intracranial yang tinggi.

b. Distorsi batang otak dan iskemik kompresi. Tanda-tanda klinisnya yaitu gangguan kesadaran, tekanan darah dan denyut nadi, respirasi, regulasi suhu, maupun kerusakan traktus descenden.

7. Perubahan neurokimia
Segera setelah terjadi cedera otak konkusional dapat diukur adanya suatu peningkatan K+ ekstraseluler, karena naiknya jumlah ion K+ yang keluar dari sel akibat “neuronal discharge” yang mendadak.
Naiknya ion K+ ini menyebabkan pelepasan neurotransmitter, seperti asam glutamate. Pelepasan asam glutamate selanjutnya akn lebih meningkatkan keluarnya K+ dari dalam sel dan masuknya Ca++ ke dalam sel.
Kenaikan Ca++ yang berlebihan dapat mengaktivasi protease untuk proteolisis yang akan menghancurkan kerangka sel/sitoskleton.
Secara histologist, hal ini dapat ditunjukkan dengan berkurangnya aliran aksonal dan pembengkakan akson.

*Perubahan neurokimia ini akan dibahas lebih lanjut di posting tersendiri :D*

8. Efek radikal bebas
Radikal oksigen bisa menyebabkan vasodilatasi. Terdapat reaktivitas abnormal pembuluh darah, meniadakan respon-respon ketergantungan endotel, menurunkan konsumsi oksigen dinding pembuluh darah dan menikkan permeabilitas sawar darah otak terhadap moleku-molekul besar, sehingga kemungkinan besar berperan dalam pathogenesis edema vasogenik otak. Efek radikal bebas lainnya :

a. Peroksidasi lipid

b. Pelepasan timbunan Ca++

c. Penghambatan enzim-enzim

d. Pengrusakan mitokondria

e. Kerusakan DNA

f. Kerusakan sitoskleton

Degenerasi neural yang terjadi terutama akibat pelepasan asam amino eksitatorik asam glutamate, kelebihan Ca++ intraseluler, aktivasi asam arakhidonat, dan induksi proses peroksidase lipid karena radikal bebas

Appendicitis : Diagnosis dan Terapi

Peradangan pada daerah appendiks merupakan masalah kesehatan yang sering dan memerlukan tindakan bedah yang segera. Merupakan masalah akut abdomen terbanyak dan dapat terjadi di semua umur. Insiden paling banyak pada usia decade 2 dan 3. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan relative sama. Insiden lebih tinggi di neara maju, tapi pada 3-4 dasawarsa terakhir menjadi menurun karena meningkatnya tren makan makanan berserat.

Anatomi dan Fisiologi Appendiks
Appendix vermiformis sering disebut sebagai umbai cacing. Istilah usus buntu untuk appendiks sebenarnya tidaklah tepat, karena yang dimaksud bagian usus buntu itu sebenarnya adalah caecum. Fungsi appendiks sampai hari ini belum diketahui secara pasti, sehingga baru disebut sebagai sebagai Gut Associated Lymphoid Tissue (GALT).
Organ ini berbentuk tabung dengan panjang 10 cm, sedangkan pada bayi bentuknya kerucut. 65% bagiannya terletak di bagian intraperitoneal, dan sisanya di retroperitoneal, di belakang caecum, di belakang kolon ascenden, atau di bagian tepi lateralnya.

Persarafan daerah appendiks yaitu persarafan parasimpatis dari yang berasal dari cabang N. Vagus, diikuti dengan perdarahan oleh a.mesentrika superior dan a. appendikularis. Sedangkan persarafan simpatis berasal dari N.Thoracalis X. Karena itu nyeri visceral pada appendicitis berawal dari sekitar umbilicus.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, appendiks merupakan GALT yang menghasilkan immunoglobulin sekretoar,berupa Immunoglobulin A (IgA) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk appendiks. Organ ini memproduksi lendir 1-2 cc/hari dan lender ini mengalir ke lumen dan caecum. Hambatan dari aliran ini merupakan salah satu factor yang berperan terhadap terjadinya appendicitis. Pengangkatan appendiks tidak mempengaruhi system imun tubuh. Pendapat yang mengatakan apabila pasca appendiktomi bisa menyebabkan kanker kolon masih menjadi kontroversi.

Etiologi dan Patogenesis
Obstruksi lumen, Closed Loop obstruction pada appendiks sebagai faktor dominan. Sedangkan kapasitas lumen appendiks normalnya 0,1 cc.

• Sumbatan : fekolit, hyperplasia jar.limfe ,tumor appendiks,cacing ascaris
• Penyebab lain erosi mukosa karena parasit E.hystolitica

• Konstipasi dan makanan kurang serat

• Konstipasi meningkatkan tekanan intrasekal, sehingga sumbatan fungsional lumen appendiks meningkatkan koloni kuman kolon.

• Bakteri : anaerobe dan aerob
Bakteriodes fragilis dan E Coli
Peptostrptococus ,Pseudomonas,B Splanchnicus, Lactobacilus .

Patologi appendicitis dapat dimulai di mukosa dan kemudian melibatkan seluruh lapisan dinding appendiks dalam waktu 24-48 jam pertama. Usaha pertahanan tubuh dapat membatasi proses radang dengan menutup appendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga terbentuk massa periapendikuler appendiks. Di dalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses, appendicitis akan sembuh, dan massa periapendikuler dapat menjadi tenang.

Appendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya, sehingga menimbulkan keluhan berulang di perut kanan bawah.

• Gejala klasik peradang akut appendik

• Nyeri samar dan tumpul ( nyeri visceral diepigastrium disekitar umbilikus ).

• Mual dan muntah ,anoreksia

• Dlm beberapa jam nyeri pindah kanan bawah titik Mc Burney

• Disini nyeri lebih tajam letaknya nyeri somatik setempat .Nyeri batuk /berjalan
• Kadang konstipasi shg pasien makan pencahar, menyebabkan cepat perforasi

• Bila letak appendiks rertrosekal,nyeri perut minimal dan menonjol nyeri perut sisi kanan,/ nyeri waktu berjalan karena kontraksi otot psoas mayor yg menegang dari dorsal

• Bila letaknya pelvis, gejala ransangan sigmoid /rektum,peristaltik meningkat,
pengosongan rektum jadi lebih cepat dan berulang.

• Bila menempel ke vesika urinaria,frekwensi kencing jadi meningkat

• Gejala appendisitis akut kdg sulit didiagnosa

• Pada anak tidak spesifik, rewel dan tak mau makan.
Sering diketahui setelah perforasi ( 80 -90%).

• Pd usia lanjut, gejala sering samar2 ,terlambat diagnosa à > 50 % didiagnosa setelah perforasi .juga ada pengaruh atherosclerosis

• Pd kehamilan : K.U nyeri perut ,mual,muntah .

• Sering diragukan mual muntah pd hamil trisemester I

• Pada hamil lanjut, sekum dan appendik terdorong kekraniolateral shg keluhan tidak dirasakan diperut kanan bawah tapi lebih ke regio lumbal kanan.

Pemeriksaan
• Demam 37.5 – 38,5 derjat celsius

• Suhu lebih tinggi,menjadi perforasi

• Palpasi : nyeri tekan + ,nyeri tekan lepas +
tahanan otot kanan bawah .
Rovsing Sing +.Blumberg Sign +,Psoas sign +.Obturator sign +

• Peristalsis usus normal , bisa hilang bila peritonitis generalisata krn perforasi app.

• Pemeriksaan rektal : Nyeri pd anterior , t.u app letak pelvic.

• Pada anak Rectal Toucher tidak dianjurkan.

• Uji psoas dan uji obturator utk mengetahui letak appendiks
Diagnosis

• Diagnosis mungkin salah 15 -20 %

• Diagnosis salah lebih sering pada perempuan krn
gejala genitalia interna

• Bila ragu,observasi di RS diamati setiap 1-2 jam.
• Foto barium kurang dapat dipercaya

• USG,meningkatkan akurasi diangnosis

• Atau dgn laparoskopik diagnosis


Pemeriksaan laboratorium dan radiologi
• Jumlah lekosit darah membantu diagnosis

• Lekositosis : > 10.000 – 18.000/mm

• Pemeriksaan Radiologi : foto polos abdomen : àparalitik disekitar secum à udara dalam secum ,tampak fecolit diletak appendiks.Bila sdh peritonitis à obliterasi preperitoneal fat .

• Bila ragu : USG dan CT Scan Abdomen

Apendektomi direncanakan pada infiltrate periapendikuler tanpa pus yang telah ditenangkan. Sebelumnya, pasien diberikan antibiotic terhadap kuman. Setelah keadaan tanang, sekitar 6-8 minggu kemudian, dilakukan apendektomi. Pada anak, wanita hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang menjadi abses, dianjurkan operasi secepatnya. Kalau sudah terjadi abses, dianjurkan drainase saja dan apendektomi dikerjakan setelah 6-8 minggu kemudian. Jika ternyata tidak ada keluhan apapun, dan pemeriksaan tidak menunjukkan tanda radang atau abses, dapat dipertimbangkan untuk membatalkan tindakan bedah.

Referensi : Buku Ajar Ilmu Bedah, Editor : R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong.

Definisi Kejang Demam

Kejang demam merupakan suatu bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 38⁰C) disebabkan karena proses ekstrakranial (Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004).

Catatan :
- Biasanya terjadi pada anak umur 6 bulan – 5 tahun.

- Bila anak berumur < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang dengan didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, seperti infeksi susunan saraf pusat, epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Jika disebabkan oleh suatu proses intracranial, berarti tidak bisa disebut sebagai kejang demam.

- Kejang dengan disertai demam pada anak < 1 bulan tidak bisa disebut kejang demam.

- Anak yang pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali, tidak termasuk kejang demam.

- Kejang demam maksimal terjadi 16 jam setelah demam.

- Jika kejang demam didahului diare hebat, bisa juga kemungkinan bahwa kejang bukan disebabkan demam, melainkan karena gangguan metabolic misalnya hiponatremia, hipernatremia, hipokalsemia, hipoglikemia.

o Hiponatremia menyebabkan cairan interstisial (ekstraseluler) di sekeliling sel otak tertarik ke dalam sel otak, sehingga sel otak menggembung dan akhirnya saat membrane tidak kuat menahan tekanan cairan, sel otak akan nekrosis/lisis.
o Hipernatremia akan menyebabkan cairan intraseluler sel otak keluar dari sel otak melalui memberan sel otak yang semipermeabel, sehingga sel otak mengalami dehidrasi.


Klasifikasi
1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure)
Kejang demam yang berlangsung singkat , kurang dari 15 menit, tonik dan atau klonik, umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal dan tidak berulang dalam waktu 24 jam. Sebanyak 80-90% di antara seluruh kejang demam merupakan kejang demam sederhana.

2. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure)
Kejang demam dengan salah satu ciri di bawah ini :

a. Kejang lama > 15 menit

b. Kejang fokal atau parsial di satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial.

c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Keterangan :
o Istilah epilepsy triggered off by fever tidak digunakan lagi karena kejang demam sama sekali bukan epilepsy.

o Kejang lama : > 15 menit atau kejang lebih dari 2 kali dan tidak sadar di antara 2 bangkitan.

o Kejang fokal atau parsial : kejang pada satu sisi tubuh atau kejang umum didahului kejang fokal.

o Kejang berulang : kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, anak sadar kembali di antara bangkitan kejang

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan berupa pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, glukosa darah dapat dilakukan untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab. Foto X-Ray, CT Scan, MRI, tidak direkomendasikan, hanya sesuai indikasi

Bunyi Jantung Tambahan

Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi ialah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darah yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kirir dan berbarengan dengan terbukanya kutub aorta menjadi lebih lambat. Keadaan ini sering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan di mana katup aorta terbuka lebih lambat.

Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic click) ialah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinae meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinae.

Detak pembukaan katup (opening snape) ialah bunyi yang terdengar sesudah bunyi jantung II pada awal fase diastolic karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.


Bunyi Ekstra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolic akibat gesekan pericardium visceral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.


Bising (desir) Jantung/ Cardiac Murmur
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.

Evaluasi desiran jantung dapat dilihat dari :
- Waktu terdengar : fase sistolik atau diastolik

- Intensitas bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI

- Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi

- Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau karena aliran balik (regurgitation)

- Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir

- Lokasi dan penyebaran : daerah di mana bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar ke arah tertentu.

- Lamanya terdengar : pendek atau panjang


Waktu Terdengarnya Bising Jantung ( Bising Sistolik atau Bising Diastolik)
Telebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising (sistolik atau diastolic) dengan bunyi jantung I dan bunyi jantung II atau dengan palpasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.


Intensitas Bunyi Murmur
Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :

- Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus

- Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar

- Derajat III : bunyi bising agak keras

- Derajat IV : bunyi bising cukup keras

- Derajat V : bunyi bising sangat keras

- Derajat VI : bunyi bising paling keras

Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi (high pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched)


Tipe/Konfigurasi Bising Jantung
Tipe bising jantung dibedakan :

- Bising tipe kresendo (crescendo murmur) : mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras

- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur) : bunyi mulai dari keras kemudian menjadi pelan

- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo : diamond shape murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.

TRANSPOSITION GREAT ARTERI (TGA)

Defek septum ventrikel paling sering menyertai TGA, disusul obstruksi muara aorta dan koartasio aorta

Dikenal ada dua macam TGA :

1. TGA lengkap. Merupakan kondisi anatomi di mana aorta keluar dari ventrikel kanan, dan arteri pulmonal keluar dari ventrikel kiri. Hubungan ini disebut ventriculo-arterial discordance. Sementara hubungan antara atrium dan ventrikel normal yang kita kenal sebagai atrioventricular concordance. Oleh karena itu transposisi ini dikenal sebagai transposisi lengkap dan secara fisiologis tak terkoreksi.

2. TGA terkoreksi, di sini terjadi atrio-ventricular dan ventriculoarterial discordance. Posisi ventrikel terbalik, ventrikel yang secara morfologis ventrikel kanan berada di kiri, sebaliknya ventrikel kiri berada di kanan.

Gambaran Klinis dan Diagnosis
TGA lengkap jarang bertahan sampai dewasa kecuali disertai VSD atau ASD. Sedangkan TGA terkoreksi bisa bertahan sampai dewasa namun biasanya mengalami gagal jantung kiri akibat kegagalan ventrikel yang secara morfologis merupkan ventrikel kanan. Klinis ditemukan sianosis, gambaran radiologis berupa meningkatnya corakan vascular paru, dan identifikasi ventriculoarterial discordance dengan ekokardiograf.