CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) : DIFFERENTIAL DIAGNOSIS AND LABORATORY FINDINGS

Common Causes of Chronic Renal Failure
- Diabetic Nephropathy
- Hypertensive nephrosclerosis
- Glomerulonephritis
- Renovascular disease (ischaemic nephropaty)
- Polycistic kidney disease
- Reflux nephropathy and other congenital renal diseases
- Interstitial nephritis, including analgesic nephropathy
- HIV-associated nephropathy
- Transplant allograft failure

The first step in differential diagnosis of CKD is establishing its chronicity, i.e., disproving a major acute component. The two most common means of determining disease chornicity are the history and prior laboratory data (if available) and the renal ultrasound, which is used to measure kidney size. In general, kidneys that have shrunk (<10-11,5 cm, depending on body size) are more likely affected by chronic disease.

While reasonably specific (few false positives), reduced kidney size is only a moderately sensitive marker for CKD,i.e., ther are several relatively common conditions in which kidney disease may be chronic without any reduction in renal disease. Diabetic neuropathy, HIV-associated nephropathy, and infiltrative disease such as multiple myeloma may in fact be associated with relatively large kidneys depite chronicity. Renal biopsy, although rarely performed in patients with CKD, is a more reliable means of proving chronicity, a predominance of glomerulosclerosis or interstitial fibrosis argues strongly for chronic disease. Hyperphosphatemia and other metabolic derangements are not reliable indicators in distinguishing acute from chronic disease. Once chronicity has been established, clues from the physical exam, laboratory panel, and urine sediment evaluation can be used to determine etiology. A detailed Hx will identify important comorbid conditions, such as diabetes, HIV Seropositivity or peripheral vascular disease. The family Hx is paramaount in the workup of autosomal dominant polycystic kidney disease or hereditary nephritis (Alport Syndrome). An occupational Hx may reveal exposure to environmental toxins or culprit drugs (including over-the-counter agents, such as analgesics or Chinese herbs).

Physical exam may demonstrate abdominal masses (i.e., polycystic kidneys), diminished pulses or femoral/carotid bruits (i.e., atherosclerotic peripheral vascular disease), or an abdominal bruit (i.e., renovascular disease). The Hx and exam may also yield important data regarding severity of disease. The presence of foreshortened fingers (due to resorption of the distal phalangela tufts) and/or subcutaneous nodules may be seen with advanced CKD and the secondary hyperparathyroidism. Excorations (uremic pruritus), pallor (anemia), muscle wasting, and a nitrogenous fetor are all signs of advanced CKD, as are pericarditis, pleuritis, and aterixis, complications of particular concern that usually prompt the initiation of dialysis.

Laboratory Findings
Serum and urine laboratory findings typically provide additional information useful in determining the etiology and severity of CKD. Heavy proteiunuria (>3,5g/d), hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, edema suggest nephritic syndrome. Diabetic nephropathy, membranous nephropathy, focal segmental glomerlusclerosis, minimal change disease, amyloid, and HIV-associated nephropathy are principal causes. Proteinuria may decrease slightly with decreasing GFR but rarely to normal levels. Hyperkalemia and metabolic acidosis may complicate all forms of CKD eventually but can be mor prominent int patiensis with interstitial renal disease.


17th Edition Harrison’s Manual of Medicine

For a more detailed discussion, see Bargman JM, Skorecki K : Chronic Kidney Disease, chap. 274, p.1761, in HPIM-17

Evaluasi Klinis, Diagnosis, dan Pengobatan Glomerulonefritis

Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral dan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir (PTGA). Di Indonesia, GN merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialysis. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/atau hematuria. Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan, dibedakan atas GN primer dan GN sekunder. GN primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri, sedangkan GN sekunder apabila berasal dari penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritomatosus sistemik (LES), myeloma multiple, atau amiloidosis.

Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun.
Mekanisme pertama apabila antigen (Ag) dari luar memicu terbentuknya antibody (Ab) spesifik kemudian membentuk kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi system komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak di dalam glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Aktivasi system kmplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun.

Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus. Alternatif lain apabila Ag nonglomerulus yang bersifat kation terjebak pada anionic glomerulus, diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara local.
Selain kedua mekanisme tersebut GN dapat dimediasi oleh imunitas selular.

Klinis dan Diagnosis GN
Glomerulonefritis ditandai dengan :
- Proteinuria
- Hematuria
- Penurunan fungsi ginjal
- Edema akibat perubahan eksresi garam
- Kongesti aliran darah
- Hipertensi

Manifestasi klinik GN merupakan kumpulan gejala atau sindrom klinik yang terdiri dari :
- Kelainan urin asimptomatik : ditemukan proteinuria subnefrotik dan atau hematuri mikroskopik tanpa edema, hipertensi, dan gangguan fungsi ginjal.

- Sindrom nefritik : ditemukan hematuria, proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi air dan garam, serta hipertensi.

- GN progresif cepat : ditandai dengan penurunan fungsi ginjal dalam beberapa hari atau beberapa minggu, gambaran nefritik, dan pada biopsy ginjal menunjukkan gambaran spesifik.

- Sindrom nefritik : ditandai dengan proteinuria massif (≥3,5g/1,73 m²/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia).

- GN kronik : ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat.

Penatalaksanaan

- Pemberian obat yang menekan sistem kekebalan dan kortikosteroid tidak disarankan karena bisa memperburuk keadaan.

- Pemberian antibiotik jika terdapat sindrom nefritis akut akibat infeksi bakteri.

- Jika infeksi terjadi karena infeksi akibat penggunaan bagian tubuh buatan (misalnya : katup jantung buatan), prognosis bisa tetap baik asalkan dijaga dari infeksi.

- Penderita sebaiknya menjalani diet rendah protein agar keluaran protein lewat urin tidak bertambah, dan garam sampai fungsi ginjal membaik.

- Obat diuretik bisa diberikan untuk membantu eksresi garam dan air

- Obat Anti Hipertensi (OAH) diberikan untuk mencegah hipertensi.

Terapi pengganti pada pasien gagal ginjal seperti diterangkan Endang Susalit terdiri dari dialisis dan transplantasi ginjal. Di Indonesia, pelayanan dialisis yang paling banyak dilakukan adalah hemodialisis yang menggunakan membran sintetik semipermeabel. Selain hemodialisis, dialisis peritoneal juga dapat dilakukan sebagai terapi pengganti. Terapi ini dilakukan dengan memasukkan cairan dialisat ke dalam rongga peritoneum, dibiarkan beberapa waktu, kemudian dikeluarkan dan diisi kembali dengan cairan dialisat yang baru.

Hemodialisis merupakan proses pembersihan darah dari zat-zat toksik, air, dan cairan elektrolit dengan menggunakan ginjal buatan yang terbuat dari selaput semipermeabel. Hemodialisis dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik. Namun demikian, penyulit yang mungkin timbul harus diantisipasi untuk mencegah terjadi komplikasi. Misalnya mengontrol penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan komplikasi seperti tekanan darah tinggi dan kencing manis. Hemodialisis juga dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal karena sumbatan batu yang akan menjalani operasi dan pasien yang menunggu cangkok ginjal.

Selain hemodialisis, pada pasien gagal ginjal tahap akhir dapat dilakukan terapi pengganti lain, yakni transplantasi ginjal. Terapi ini dilakukan pada keadaan di mana fungsi ginjal sudah sangat menurun. Terapi ini merupakan terapi yang paling ideal karena lebih unggul dari segi prosedur, peningkatan kualitas hidup, dan ketergantungan pada fasilitas medik. Sebelum dilakukan transplantasi ginjal, terlebih dahulu harus dipastikan bahwa pasien mengalami gagal ginjal tahap akhir. Selain itu, calon resipien harus diseleksi untuk mengidentifikasi adanya masalah medik, sosial, dan psikologis yang dapat menghambat keberhasilan transplantasi ginjal. Donor ginjal dapat berasal dari donor hidup atau donor jenasah (kadaver).

REFERENSI :

PAPDI (Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia). 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p.527-529

Price and Wilson.2003. Patofisiologi, Konsep-Konsep Klinis Penyakit. Jakarta : EGC. p.925

http://www.ikcc.or.id/print.php?id=371

http://penyakitdalam.wordpress.com/2009/11/04/glomerulonefritis-akut-gna/

Menghitung Defisit Cairan dengan Skor Daldiyono

Sebagian besar tubuh manusia terdiri atas cairan. Volume cairan di dalam tubuh harus konstan agar proses metabolisme tubuh tidak terganggu. Keseimbangan cairan dijaga oleh ginjal, paru, kulit, dan saluran cerna.Kekurangan cairan (dehidrasi) bisa disebabkan intake cairan yang berkurang, ataupun output yang berlebihan, atau keduanya.

Keadaan dehidrasi akut yang sering dijumpai adalah akibat gastroenteritis, terutama yang disebabkan Vibrio cholera. Di sini terjadi kehilangan cairan secara akut melalui saluran cerna sehingga terjadi dehidrasi akut hingga keadaan syok. Dehidrasi yang terjadi bisa berupa :

a. Dehidrasi ringan bila kehilangan cairan 5% dari berat badan
b. Dehidrasi sedang bila kehilangan cairan 8% dari berat badan
c. Dehidrasi berat bila kehilangan cairan 10% dari berat badan

Menghitung defisit cairan pada dehidrasi akut dapat dihitung dengan metode Skor Daldiyino. Sering digunakan untuk gastritis akut.
Penilaian defisit cairan di sini berdasarkan gejala klinis yang diterjemahkan ke dalam skor.

Defisit cairan (cc) = SKOR/15 X Berat Badan (kg) X 100

Skor DALDIYONO

Haus/Muntah 1
Tekanan Darah Sistolik 60-90 mmHg 1
Tekanan Darah Sistolik <60 2
Frekuensi Nadi >120x 1
Kesadaran Apatis 1
Kesadaran somnolen/sopor/koma 2
Frekuensi nafas >30x/menit 1
Facies Cholerica 2
Vox Cholerica 2
Turgor kulit menurun 1
"Washer Woman Hand" 1
Ekstremitas dingin 1
Sianosis 2
Umur 50-60 tahun -1
Umur >60 tahun -2


Prosedur
1. Anamnesis hal-hal penting : nama,
Umur. Perhatikan skor apabila pasien berumur 50-60 tahun atau >60 tahun
Keluhan, apakah ada muntah/haus

2. Penilaian kesadaran penderita :
Tingkat kesadaran penuh, biasanya anamnesis lancar/ compos mentis cooperative.
Apatis : penderita tampak acuh tak acuh
Somnolen : mengantuk tapi bangun dengan rangsangan ringan
Sopor : mengantuk tapi bangun dengan rangsangan kuat
Koma : tidak bangun dengan rangsangan apapun

3. Lihat pasien apakah
Facies Cholerica : mata cekung, pipi cekung
Vox Cholerica : suara sesak dan parau/serak
Sianosis : bibir dan ujung jari berwarna biru
Washer Woman Hand : ujung jari keriput
Ekstremitas dingin : diperiksa dengan meraba bagian akral ekstremitas
Turgor kulit menurun : caranya dengan mencubit perut lalu dilepaskan, jika lama kembali, berarti menurun

4. Hitung frekuensi nadi penuh selama 1 menit

5. Hitung frekuensi nafas 1 menit penuh

6. Ukur tekanan darah. Perhatikan skor tekanan darah sistolik pada skor Daldiyono

7. Terangkan dengan cepat dan tepat tindakan yang akan dilakukan


Pada keadaaan syok, cairan diguyur sampai nadi terisi penuh dan tekanan darah > sama dengan 100 mmHg, sisanya diberikan dalam 2 jam berikutnya

Klasifikasi Dehidrasi pada Anak
Ada 3 kemungkinan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO :
- Dehidrasi berat : kehilangan cairan > 10% berat badan
- Dehidrasi sedang : kehilangan cairan 6-9% berat badan
- Dehidrasi ringan :kehilangan cairan 4-5% berat badan
- Tanpa dehidrasi


Sumber bacaan :
Panduan Blok Urogenitalia Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, 2009