Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi ialah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darah yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kirir dan berbarengan dengan terbukanya kutub aorta menjadi lebih lambat. Keadaan ini sering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan di mana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic click) ialah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinae meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinae.
Detak pembukaan katup (opening snape) ialah bunyi yang terdengar sesudah bunyi jantung II pada awal fase diastolic karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.
Bunyi Ekstra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolic akibat gesekan pericardium visceral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.
Bising (desir) Jantung/ Cardiac Murmur
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desiran jantung dapat dilihat dari :
- Waktu terdengar : fase sistolik atau diastolik
- Intensitas bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI
- Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi
- Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau karena aliran balik (regurgitation)
- Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir
- Lokasi dan penyebaran : daerah di mana bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar ke arah tertentu.
- Lamanya terdengar : pendek atau panjang
Waktu Terdengarnya Bising Jantung ( Bising Sistolik atau Bising Diastolik)
Telebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising (sistolik atau diastolic) dengan bunyi jantung I dan bunyi jantung II atau dengan palpasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.
Intensitas Bunyi Murmur
Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
- Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus
- Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar
- Derajat III : bunyi bising agak keras
- Derajat IV : bunyi bising cukup keras
- Derajat V : bunyi bising sangat keras
- Derajat VI : bunyi bising paling keras
Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi (high pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched)
Tipe/Konfigurasi Bising Jantung
Tipe bising jantung dibedakan :
- Bising tipe kresendo (crescendo murmur) : mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras
- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur) : bunyi mulai dari keras kemudian menjadi pelan
- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo : diamond shape murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection type.
Tampilkan postingan dengan label Physical Examination. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Physical Examination. Tampilkan semua postingan
Jumat, 11 Juni 2010
Kamis, 27 Mei 2010
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung ada :
Bunyi jantung utama : Bunyi jantung I, bunyi jantung II, bunyi jantung III, bunyi jantung IV
Bunyi jantung tambahan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di awal sistolik mereganggnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya bunyi jantung I, dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras bunyi jantung I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus, bunyi jantung lebih keras terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darrah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru tertutup rapat.. Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada bunyi jantung II, komponen aorta lebih keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal hanya dapat terdengar keras di area pulmonal, di sebelah kanan sternum pada ruang interkostal II kanan.
Kegiatan fisis akan memeprkeras buni jantung II (aorta dan pulmonal), inspirasi cenderung memperkeras pulmonal (P2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (A2). Pada inspirasi P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel kanan menjadi lebih lama. keadaan ini disebut physiological splitting (bunnyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan dengan A2. Pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedangkan pada hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras.
Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol dan ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi jantung utama : Bunyi jantung I, bunyi jantung II, bunyi jantung III, bunyi jantung IV
Bunyi jantung tambahan dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi di awal sistolik mereganggnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya bunyi jantung I, dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras bunyi jantung I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus, bunyi jantung lebih keras terdengar dibandngkan pasien gemuk dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darrah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentup katup aorta yang baru tertutup rapat.. Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada bunyi jantung II, komponen aorta lebih keras terdengar pada aortic area komponen pulmonal hanya dapat terdengar keras di area pulmonal, di sebelah kanan sternum pada ruang interkostal II kanan.
Kegiatan fisis akan memeprkeras buni jantung II (aorta dan pulmonal), inspirasi cenderung memperkeras pulmonal (P2) dan ekspirasi cenderung memperkeras aorta (A2). Pada inspirasi P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel kanan menjadi lebih lama. keadaan ini disebut physiological splitting (bunnyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan dengan A2. Pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedangkan pada hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras.
Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV : dapat terdengar terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol dan ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Langganan:
Postingan (Atom)